| 摘要 | 第8-16页 |
| ABSTRACT | 第16-19页 |
| 英文缩略词表 | 第21-25页 |
| 第一部分 FAT4抑制胃癌侵袭转移的作用与机制研究 | 第25-70页 |
| 引言 | 第25-28页 |
| 材料和方法 | 第28-42页 |
| 一、材料 | 第28-32页 |
| 二、研究方法 | 第32-42页 |
| 实验结果 | 第42-62页 |
| 一、FAT4在胃癌组织中的表达降低 | 第42-44页 |
| 二、FAT4表达水平与胃癌淋巴结转移和总生存率相关 | 第44-46页 |
| 三、胃癌细胞系FAT4 MRNA表达降低 | 第46页 |
| 四、干扰FAT4促进胃癌细胞生长及侵袭 | 第46-49页 |
| 五、FAT4通过WNT/β-CATENIN信号通路影响胃癌的生长和侵袭 | 第49-51页 |
| 六、β-CATENIN对干扰FAT4所诱导的胃癌细胞的生长及侵袭的影响 | 第51-56页 |
| 七、干扰FAT4促进胃癌细胞EMT | 第56-57页 |
| 八、干扰FAT4促进胃癌裸鼠体内肿瘤的生长和转移 | 第57-62页 |
| 讨论 | 第62-64页 |
| 结论 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-70页 |
| 第二部分 表达芯片加权共表达分析鉴定胃癌分子标记 | 第70-99页 |
| 引言 | 第70-71页 |
| 材料和方法 | 第71-74页 |
| 一、芯片数据 | 第71页 |
| 二、芯片的预处理和标准化 | 第71页 |
| 三、差异表达基因分析(DEGS) | 第71页 |
| 四、用WGCNA构建共表达网络 | 第71-73页 |
| 五、鉴定模块内的核心基因 | 第73页 |
| 六、鉴定与胃癌临床特征和预后相关的模块和基因 | 第73页 |
| 七、功能分析,差异基因验证和可视化 | 第73-74页 |
| 结果 | 第74-91页 |
| 一、从胃癌与配对正常组织中寻找差异表达基因 | 第74-75页 |
| 二、采用WGCNA方法构建基因共表达网络 | 第75-82页 |
| 三、分析共表达模块与临床特征的相关性 | 第82-83页 |
| 四、鉴定与临床特征高度相关的模块内核心基因 | 第83-87页 |
| 五、模块内基因的GO富集分析和KEGG通路富集分析 | 第87页 |
| 六、筛选胃癌生存相关的基因 | 第87-91页 |
| 讨论 | 第91-95页 |
| 结论 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-99页 |
| 第三部分 腹腔镜与开腹近端胃癌D2根治手术的疗效比较 | 第99-108页 |
| 引言 | 第99页 |
| 材料和方法 | 第99-101页 |
| 一、研究对象 | 第99-100页 |
| 二、资料的收集和比较 | 第100-101页 |
| 研究结果 | 第101-104页 |
| 讨论 | 第104-106页 |
| 参考文献 | 第106-108页 |
| 附录一 文献综述 FAT4钙黏蛋白研究进展 | 第108-121页 |
| 1、简介 | 第108页 |
| 2、FAT钙粘蛋白家族 | 第108-109页 |
| 3、果蝇FAT钙粘附蛋白的功能 | 第109-111页 |
| 4、FAT4钙黏蛋白 | 第111-113页 |
| 5、FAT4钙粘蛋白和人类疾病 | 第113-114页 |
| 6、基因组时代的FAT4钙粘蛋白在基因水平的研究 | 第114页 |
| 结论 | 第114-115页 |
| 参考文献 | 第115-121页 |
| 附录二 | 第121-238页 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 | 第238-239页 |
| 一、在读期间发表论文情况 | 第238页 |
| 二、在读期间参加科研工作情况 | 第238-239页 |
| 致谢 | 第239页 |
