首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--神经系肿瘤论文

基于微流控芯片平台解析缺氧诱导转分化的内皮细胞增强胶质瘤干样细胞抵抗替莫唑胺的机制

英文缩略词表第1-5页
中文摘要第5-8页
英文摘要第8-12页
第一部分: 缺氧诱导胶质瘤干样细胞向血管内皮样细胞转分化第12-30页
 前言第12-14页
 材料和方法第14-23页
  1. 基本材料和主要试剂第14-15页
  2. 主要仪器第15页
  3. 实验方法第15-23页
 结果第23-28页
  1. 胶质瘤干样细胞向内皮细胞转分化的形态学变化第23-24页
  2. GSLC 转分化为 GDEC 过程中细胞表面标记物变化。第24-25页
  3. GSLC 转分化的内皮细胞(GDEC)内皮行为及超微结构。第25-26页
  4. 体外 GSLC 转分化的内皮细胞(GDEC)在不同培养基中标记物变化第26-28页
 讨论第28-30页
第二部分: 基于肿瘤缺氧niche理念构建胶质瘤干样细胞与内皮细胞相互作用的在线分析模型第30-56页
 前言第30-32页
 材料和方法第32-42页
  1. 基本材料和主要试剂第32页
  2. 主要仪器第32页
  3. 实验方法第32-42页
 结果第42-53页
  1 双层微流控芯片配合缺氧小室体外缺氧共培养装置的搭建第42-53页
 讨论第53-56页
第三部分:缺氧下诱导胶质瘤干样细胞转分化的内皮细胞对胶质瘤干样细胞抵抗替莫唑胺的影响及分子机制第56-83页
 前言第56-58页
 材料和方法第58-73页
  1. 主要试剂与材料第58-59页
  2. 实验仪器第59页
  3. 实验方法第59-73页
 结果第73-81页
  1. GDEC 比 HBMEC 表现更强促进 GSLC 抵抗 TMZ 作用能力。第73-75页
  2. Notch 信号配体 Jagged1 和 DLL4 在胶质瘤组织缺氧区的表达第75-76页
  3. 与GSLC缺氧共培养前后,GDEC细胞上 Notch信号配体Jagged1及 DLL4 的表达。第76-79页
  4. 与GSLC缺氧共培养前后,GDEC细胞上Notch信号配体Jagged1及 DLL4 的分泌情况。第79-80页
  5. 与 GDEC 细胞缺氧共培养后,GSLC 细胞 Hes1 基因的表达。第80-81页
 讨论第81-83页
结论第83-84页
参考文献第84-88页
综述第88-92页
 参考文献第91-92页
个人简介与完成的学术论文第92-93页
致谢第93页

论文共93页,点击 下载论文
上一篇:托吡酯对癫痫患者认知功能影响的Meta分析
下一篇:乳腺癌治疗后妊娠对预后影响的Meta分析