| 中文摘要 | 第1-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 缩略词表 | 第12-14页 |
| 综述 白细胞介素10和白细胞介素22的研究进展 | 第14-35页 |
| 一、前言 | 第14页 |
| 二、白细胞介素10 | 第14-21页 |
| 1.生物学活性 | 第14-15页 |
| 2.IL-10,IL-10受体复合物的编码基因以及蛋白结构 | 第15-17页 |
| 3.IL-10的信号传导通路 | 第17-18页 |
| 4.感染性疾病和炎症反应 | 第18-19页 |
| 5.肿瘤 | 第19-20页 |
| 6.IL-10的临床应用 | 第20-21页 |
| 三、白细胞介素22 | 第21-27页 |
| 1.IL-22,IL-22受体复合物以及IL-22结合蛋白的编码基因以及蛋白结构 | 第21-22页 |
| 2.IL-22的信号传导通路 | 第22-24页 |
| 3.IL-22的生物学活性: | 第24-27页 |
| 四、白细胞介素22与白细胞介素10的关系 | 第27-28页 |
| 五、参考文献 | 第28-35页 |
| 第一部分 人白细胞介素22的自分泌环路在肺癌发生中的作用及其抗凋亡机制的研究 | 第35-76页 |
| 引言 | 第35-37页 |
| 一、非小细胞肺癌的化疗药低敏感性 | 第35-36页 |
| 二、白细胞介素22与肺部疾病 | 第36-37页 |
| 第一节 材料和方法 | 第37-50页 |
| 一、实验材料 | 第37-39页 |
| 二、实验方法 | 第39-50页 |
| 第二节 实验结果 | 第50-72页 |
| 一、IL-22,IL-10以及受体复合物在不同来源肿瘤细胞系中的表达 | 第50-51页 |
| 二、Il-22在非小细胞肺癌病人的外周血、癌组织以及恶性胸水中的表达 | 第51-53页 |
| 三、IL-22受体在非小细胞肺癌组织中的表达 | 第53页 |
| 四、IL-22真核表达载体的构建以及在肺癌细胞系中的表达 | 第53-58页 |
| 五、IL-22的高表达增强肺癌细胞系抵抗凋亡的能力 | 第58-67页 |
| 六、IL-22的siRNA靶序列的选择以及pU6-IL-22/shRNA载体的构建 | 第67-70页 |
| 七、IL-22RNAi促进非小细胞肺癌细胞系的凋亡 | 第70-71页 |
| 八、IL-22RNAi抑制异基因移植的非小细胞肺癌生长 | 第71-72页 |
| 第三节 讨论 | 第72-76页 |
| 一、IL-22与肿瘤的关系 | 第72-73页 |
| 二、细胞内多种信号传导通路的活化促进肿瘤细胞抵抗化疗药物诱导的凋亡 | 第73页 |
| 三、肿瘤微环境中的自分泌细胞因子抑制肿瘤细胞凋亡 | 第73-74页 |
| 四、抗凋亡蛋白的高表达促进肿瘤细胞存活并增强肿瘤细胞的耐药性 | 第74-75页 |
| 五、恶性胸腔积液中高表达的细胞因子与疾病预后的关系 | 第75页 |
| 六、总结 | 第75-76页 |
| 第二部分 人白细胞介素10基因在大肠杆菌系统中的表达调控 | 第76-106页 |
| 引言 | 第78-79页 |
| 第一节 材料和方法 | 第79-83页 |
| 一、实验材料 | 第79-81页 |
| 二、实验方法 | 第81-83页 |
| 第二节 实验结果 | 第83-94页 |
| 一、密码子优化不能改变huIL-10mRNA的翻译效率 | 第83-85页 |
| 二、将起始密码子AUG的暴露可以有效的促进huIL-10蛋白的表达 | 第85-89页 |
| 三、降低3’端RNA二级结构的稳定性导致huIL-10合成的减少 | 第89页 |
| 四、改造huIFN-α基因去除起始密码子AUG位点的二级结构可以促进蛋白表达 | 第89-94页 |
| 第三节 讨论 | 第94-97页 |
| 第四节 参考文献 | 第97-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
| 附录 | 第107-110页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第107-108页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第108页 |
| 攻读学位期间获得的奖励 | 第108-109页 |
| 发明专利说明书首页 | 第109-110页 |
| BBRC文章首页 | 第110页 |
