【摘要】 | 第1-9页 |
【Abstract】 | 第9-12页 |
1 材料和方法 | 第12-16页 |
·材料 | 第12-13页 |
·实验标本 | 第12页 |
·实验试剂 | 第12页 |
·仪器设备 | 第12-13页 |
·方法 | 第13-14页 |
·MCP-1与ICAM-1免疫组织化学染色步骤 | 第13-14页 |
·CD68免疫组织化学染色步骤 | 第14页 |
·对照的设立 | 第14-15页 |
·结果判定 | 第15页 |
·统计学分析 | 第15页 |
·偏倚控制 | 第15-16页 |
2 结果 | 第16-24页 |
·染色结果及实验图片 | 第16-19页 |
·结果计数与统计分析 | 第19-24页 |
·结节性血管炎皮损和正常皮肤组织中MCP-1的表达情况 | 第19-20页 |
·阳性细胞计数分析 | 第19页 |
·MCP-1的平均积分光密度值免疫组织化学图像分析 | 第19-20页 |
·结节性血管炎皮损和正常皮肤组织中ICAM-1的表达情况 | 第20-21页 |
·阳性细胞计数分析 | 第20-21页 |
·免疫组织化学图像分析ICAM-1的平均积分光密度值 | 第21页 |
·结节性血管炎皮损MCP-1的表达与ICAM-1的表达的相关性 | 第21页 |
·Spearman等级相关分析 | 第21页 |
·MCP-1、ICAM-1的平均积分光密度值pearson correlation分析 | 第21页 |
·结节性血管炎皮损MCP-1的表达与CD68的表达的相关性 | 第21-22页 |
·MCP-1与ICAM-1在结节性血管炎皮损的表达与患者性别的关系 | 第22页 |
·MCP-1在结节性血管炎皮损的表达与患者的年龄的关系 | 第22-24页 |
3 讨论 | 第24-40页 |
·研究背景 | 第24-30页 |
·单核细胞趋化蛋白-1 | 第25-26页 |
·细胞间粘附分子-1 | 第26-27页 |
·MCP-1与血管炎 | 第27-28页 |
·国外研究 | 第27页 |
·国内研究 | 第27-28页 |
·ICAM-1与血管炎 | 第28-30页 |
·国外研究 | 第28-29页 |
·国内研究 | 第29-30页 |
·MCP-1、ICAM-1在结节性血管炎发病机制中的作用探讨 | 第30-34页 |
·MCP-1在结节性血管炎发病机制中的作用 | 第31-32页 |
·MCP-1趋化和激活单核巨噬细胞 | 第31页 |
·上调黏附分子的表达 | 第31-32页 |
·直接损伤作用 | 第32页 |
·ICAM-1在结节性血管炎发病机制中的作用 | 第32-34页 |
·促进炎细胞与内皮细胞的黏附 | 第32页 |
·促进炎细胞跨内皮移行 | 第32-33页 |
·导致组织损伤机制 | 第33页 |
·ICAM-1作为协同刺激信号在结节性血管炎发病机制中的意义 | 第33-34页 |
·各种促进MCP-1、ICAM-1表达增加的因数及与临床联系 | 第34-40页 |
·结节性血管炎好发于下肢的原因与MCP-1、ICAM-1表达的联系探讨 | 第34-35页 |
·抗阻胺药通过抑制MCP-1的分泌治疗结节性血管炎性的机理探讨 | 第35页 |
·雌激素与MCP-1、ICAM-1的表达关系 | 第35-36页 |
·血脂代谢序乱与MCP-1、ICAM-1的表达关系 | 第36-37页 |
·血管紧张素Ⅱ与MCP-1、ICAM-1的表达关系 | 第37-38页 |
·AⅡ可通过激活MCP-1引起炎症反应参与病理过程 | 第37页 |
·AⅡ可通过刺激内皮细胞表达粘附分子 | 第37-38页 |
·感染对MCP-1、ICAM-1表达的影响 | 第38-39页 |
·目前针对ICAM-1、MCP-1的治疗 | 第39-40页 |
4 结论 | 第40-45页 |
综述 | 第45-53页 |
致谢 | 第53页 |