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mTOR信号通路在幽门螺旋杆菌CagA介导的细胞生理学变化中的作用

摘要第8-9页
Abstract第9页
第一章 前言第11-34页
    1.1 胃癌第11页
    1.2 幽门螺杆菌第11-19页
        1.2.1 幽门螺杆菌的生理学第11-12页
        1.2.2 IV型分泌系统(TFSS)与CagA第12-13页
        1.2.3 CagA传递机制第13-14页
        1.2.4 CagA的蛋白结构与功能第14-15页
        1.2.5 EPIYA基序第15-16页
        1.2.6 CM基序第16-17页
        1.2.7 N端区域第17页
        1.2.8 CagA促进多细胞动物癌变第17-19页
    1.3 EMT和胃癌第19-25页
        1.3.1 EMT第20页
        1.3.2 EMT in tumor biology第20-21页
        1.3.3 致病菌和胃癌EMT第21-22页
        1.3.4 EMT和胃癌发生第22页
        1.3.5 EMT和胃癌侵袭转移第22-23页
        1.3.6 E-cadherin第23-24页
        1.3.7 N-cadherin第24页
        1.3.8 P-cadherin第24-25页
    1.4 Rapamycin和mTOR信号通路第25-34页
        1.4.1 Rapamycin的发现和靶点第25-26页
        1.4.2 mTOR信号通路第26-28页
        1.4.3 mTOR信号通路以及疾病第28-30页
        1.4.4 mTOR与癌症第30-31页
        1.4.5 Wnt信号通路调控mTOR第31页
        1.4.6 mTOR与肾细胞癌第31-32页
        1.4.7 TSC与p27第32页
        1.4.8 mTOR作为靶向治疗的未来第32-34页
第二章 实验材料与方法第34-37页
    2.1 特异性PLV-shRNA的构建第34页
    2.2 细胞培养第34页
    2.3 慢病毒包装感染第34页
    2.4 SDS-聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳第34-35页
    2.5 蛋白免疫印迹实验(Western Blot)第35页
    2.6 RNA提取第35页
    2.7 逆转录PCR第35页
    2.8 即时定量PCR第35-36页
    2.9 细胞侵袭性实验第36-37页
第三章 实验结果与讨论第37-52页
    3.1 Rapamycin会抑制CagA诱导的蜂鸟样形态学改变第37-39页
    3.2 Rapamycin能抑制CagA诱导的类EMT变化,癌细胞侵袭性以及炎症反应第39-42页
    3.3 mTORc1而不是mTORc2参与了CagA诱导的细胞变化第42-46页
    3.4 mTORc1信号通路在CagA诱导下的变化第46-50页
    3.5 讨论与展望第50-52页
参考文献第52-67页
致谢第67页

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