| 摘要 | 第8-9页 |
| Abstract | 第9页 |
| 第一章 前言 | 第11-34页 |
| 1.1 胃癌 | 第11页 |
| 1.2 幽门螺杆菌 | 第11-19页 |
| 1.2.1 幽门螺杆菌的生理学 | 第11-12页 |
| 1.2.2 IV型分泌系统(TFSS)与CagA | 第12-13页 |
| 1.2.3 CagA传递机制 | 第13-14页 |
| 1.2.4 CagA的蛋白结构与功能 | 第14-15页 |
| 1.2.5 EPIYA基序 | 第15-16页 |
| 1.2.6 CM基序 | 第16-17页 |
| 1.2.7 N端区域 | 第17页 |
| 1.2.8 CagA促进多细胞动物癌变 | 第17-19页 |
| 1.3 EMT和胃癌 | 第19-25页 |
| 1.3.1 EMT | 第20页 |
| 1.3.2 EMT in tumor biology | 第20-21页 |
| 1.3.3 致病菌和胃癌EMT | 第21-22页 |
| 1.3.4 EMT和胃癌发生 | 第22页 |
| 1.3.5 EMT和胃癌侵袭转移 | 第22-23页 |
| 1.3.6 E-cadherin | 第23-24页 |
| 1.3.7 N-cadherin | 第24页 |
| 1.3.8 P-cadherin | 第24-25页 |
| 1.4 Rapamycin和mTOR信号通路 | 第25-34页 |
| 1.4.1 Rapamycin的发现和靶点 | 第25-26页 |
| 1.4.2 mTOR信号通路 | 第26-28页 |
| 1.4.3 mTOR信号通路以及疾病 | 第28-30页 |
| 1.4.4 mTOR与癌症 | 第30-31页 |
| 1.4.5 Wnt信号通路调控mTOR | 第31页 |
| 1.4.6 mTOR与肾细胞癌 | 第31-32页 |
| 1.4.7 TSC与p27 | 第32页 |
| 1.4.8 mTOR作为靶向治疗的未来 | 第32-34页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第34-37页 |
| 2.1 特异性PLV-shRNA的构建 | 第34页 |
| 2.2 细胞培养 | 第34页 |
| 2.3 慢病毒包装感染 | 第34页 |
| 2.4 SDS-聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳 | 第34-35页 |
| 2.5 蛋白免疫印迹实验(Western Blot) | 第35页 |
| 2.6 RNA提取 | 第35页 |
| 2.7 逆转录PCR | 第35页 |
| 2.8 即时定量PCR | 第35-36页 |
| 2.9 细胞侵袭性实验 | 第36-37页 |
| 第三章 实验结果与讨论 | 第37-52页 |
| 3.1 Rapamycin会抑制CagA诱导的蜂鸟样形态学改变 | 第37-39页 |
| 3.2 Rapamycin能抑制CagA诱导的类EMT变化,癌细胞侵袭性以及炎症反应 | 第39-42页 |
| 3.3 mTORc1而不是mTORc2参与了CagA诱导的细胞变化 | 第42-46页 |
| 3.4 mTORc1信号通路在CagA诱导下的变化 | 第46-50页 |
| 3.5 讨论与展望 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
