| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-18页 |
| 研究现状、成果 | 第13-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 一、瑞巴派特通过抑制内质网应激减轻乙醇过度刺激诱导的胃上皮细胞凋亡 | 第18-38页 |
| 1.1 对象和方法 | 第18-29页 |
| 1.1.1 材料 | 第18-22页 |
| 1.1.2 方法 | 第22-29页 |
| 1.2 结果 | 第29-32页 |
| 1.2.1 瑞巴派特减轻乙醇过度刺激诱导的GES-1细胞凋亡 | 第29页 |
| 1.2.2 瑞巴派特减轻乙醇过度刺激激活的内质网应激 | 第29-30页 |
| 1.2.3 瑞巴派特调控内质网应激下游相关通路 | 第30-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-36页 |
| 1.3.1 ERS、UPR与线粒体联系 | 第33-35页 |
| 1.3.2 UPR三条信号通路选择性激活 | 第35-36页 |
| 1.3.3 ERS与NF-κB | 第36页 |
| 1.4 小结 | 第36-38页 |
| 二、瑞巴派特对自噬相关通路的激活 | 第38-51页 |
| 2.1 对象和方法 | 第38-44页 |
| 2.1.1 材料 | 第38-40页 |
| 2.1.2 方法 | 第40-44页 |
| 2.2 结果 | 第44-47页 |
| 2.2.1 瑞巴派特激活自噬相关通路 | 第44页 |
| 2.2.2 瑞巴派特通过p-ERK和p-p38依赖性激活自噬 | 第44-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-50页 |
| 2.4 小结 | 第50-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-61页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第61-62页 |
| 综述 慢性胃炎病因及相关损伤机制 | 第62-73页 |
| 综述参考文献 | 第68-73页 |
| 致谢 | 第73-75页 |
| 个人简历 | 第75页 |
