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苯并噁唑类化合物K313的抗炎作用及其机制研究

摘要第6-9页
Abstract第9-12页
前言第13-15页
第一章 建立和优化LPS诱导巨噬细胞炎性反应的细胞模型第15-22页
    1 目的第16页
    2 材料与方法第16-19页
        1.1 主要实验仪器第16页
        1.2 主要实验试剂第16-17页
        1.3 方法第17-19页
    3 结果第19-21页
        3.1 RAW264.7巨噬细胞的生长曲线第19页
        3.2 LPS诱导RAW264.7巨噬细胞产生NO的最适时间第19-20页
        3.3 LPS诱导RAW264.7巨噬细胞产生NO的最适浓度第20-21页
    4 小结第21-22页
第二章 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞产生的炎性因子第22-35页
    1 目的第22页
    2 材料与方法第22-28页
        2.1 主要实验仪器第22-23页
        2.2 主要实验试剂第23-24页
        2.3 方法第24-28页
    3 结果第28-34页
        3.1 小分子化合物抗炎活性的筛选第28-29页
        3.2 K313对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞无毒性作用第29-30页
        3.3 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞产生的NO、iNOS和3-NT第30-31页
        3.4 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎性基因第31-32页
        3.5 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎性因子第32-33页
        3.6 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞COX-2基因第33-34页
    4 小结第34-35页
第三章 K313抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞产生炎性反应的机制研究第35-47页
    1 目的第35-36页
    2 材料与方法第36-44页
        2.1 主要实验仪器第36页
        2.2 主要实验试剂第36-40页
        2.3 方法第40-44页
    3 结果第44-46页
        3.1 K313不抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的NF-κB信号通路活化第44-45页
        3.2 K313不抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的MAPKs和AKT信号通路活化第45-46页
        3.5 K313促进LPS诱导RAW264.7巨噬细胞中GSK-3β(Ser9)蛋白磷酸化第46页
    4 小结第46-47页
讨论第47-51页
参考文献第51-55页
文献综述第55-71页
    参考文献第65-71页
附录第71-72页
攻读学位期间的研究成果第72-73页
致谢第73页

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