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普威综合症模型Snord116基因敲除小鼠中Snord115超量表达的机制初探

Contents第5-6页
摘要第6-7页
Abstract第7-8页
第一章 前言第9-29页
    1.1 基因的表达调控方式第9-13页
    1.2 真核生物基因转录终止的研究第13-20页
    1.3 Prader-Willi综合症第20-27页
    1.4 本课题的研究内容与意义第27-29页
第二章 实验材料和方法第29-44页
    2.1 实验材料、试剂与仪器第29-31页
    2.2 常用溶液配方第31-34页
    2.3 实验方法第34-44页
第三章 结果与讨论第44-63页
    3.1 Snord116del小鼠的基因结构示意图第44页
    3.2 Snord115在Snord116del小鼠的非神经组织中超量表达第44-46页
    3.3 Snord115在Snord116del小鼠非神经组织中超量表达的机制第46-54页
        3.3.1 Snord116del小鼠的非神经组织中,Snrpn启动子的起始转录的效率并未增强第47-48页
        3.3.2 Snord116del小鼠非神经组织中不存在单独的启动子起始Snord115基因转录第48-51页
        3.3.3 成年野生小鼠的非神经组织中敲除区域的存在会阻碍转录的进行第51-54页
    3.4 Snord115拷贝数高并且在细胞内极其稳定第54-58页
        3.4.1 Snord115在基因组中的拷贝数分析第54-55页
        3.4.2 Snord115的稳定性分析第55-58页
    3.5 选择性终止机制研究方法的初探第58-60页
    3.6 讨论第60-63页
参考文献第63-68页
致谢第68页

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