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炎症诱导的S100a8/a9活化转录因子Id3促进结直肠癌进展的机制研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
符号说明第11-12页
1 前言第12-15页
2 材料与方法第15-32页
    2.1 材料第15-18页
        2.1.1 细胞第15页
        2.1.2 人结直肠癌患者组织标本第15页
        2.1.3 关键试剂的配制第15页
        2.1.4 试剂及试剂盒第15-18页
        2.1.5 主要实验仪器第18页
    2.2 方法第18-32页
        2.2.1 细胞/组织总RNA抽提第18-19页
        2.2.2 RNA中痕量DNA消化第19页
        2.2.3 RNA质量检测第19页
        2.2.4 RNA逆转录第19-20页
        2.2.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)第20-22页
        2.2.6 免免疫组化方法及结果判读第22-24页
        2.2.7 酶联免疫吸附实验(ELISA)第24-25页
        2.2.8 MTT增殖实验第25页
        2.2.9 Transwell体外侵袭实验第25-26页
        2.2.10 pIRES-S100a8和pIRES-Id3表达载体的构建第26-29页
        2.2.11 siRNA/质粒转染实验第29页
        2.2.12 蛋白免疫印迹(Western blot)第29-30页
        2.2.13 流式细胞术(FAM)分析细胞周期变化第30-31页
        2.2.14 mRNA表达谱芯片第31页
        2.2.15 芯片数据分析第31页
        2.2.16 差异基因的筛选第31页
        2.2.17 mRNA表达谱的生物信息学分析第31页
        2.2.18 统计学分析第31-32页
3 结果第32-44页
    3.1 S100a8和S100a9在AOM/DSS诱导的小鼠“炎-癌”模型中高表达第32-34页
    3.2 S100A8和S100A9在人结直肠炎、腺瘤及腺癌组织中高表达第34-37页
    3.3 S100a8和S100a9表达上调的机制及其招募巨噬细胞并促进结肠癌细胞增殖的作用第37-39页
    3.4 S100a8和S100a9影响结肠癌细胞生物学功能所涉及的信号通路及靶基因第39-42页
    3.5 Id3促进结肠癌细胞增殖及细胞周期进展第42-43页
    3.6 S100a8激活Aktl-TGFβ/Smad5活化Id3并下调p21第43-44页
4 讨论第44-48页
5 结论第48-49页
参考文献第49-54页
综述第54-61页
    参考文献第56-61页
攻读学位期间主要的研究成果目录第61-62页
致谢第62页

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