| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 第一章 前言 | 第10-21页 |
| 1 原发性肝癌与肝癌转移 | 第10-11页 |
| 2 肿瘤转移理论 | 第11-13页 |
| 3 肝癌转移的研究模型 | 第13-15页 |
| 3.1 不同转移潜能的人肝癌细胞系模型 | 第13-14页 |
| 3.2 人肝癌研究的动物模型 | 第14-15页 |
| 4 趋化因子受体与肿瘤 | 第15-21页 |
| 4.1 趋化因子及其受体与肿瘤的关系 | 第15-16页 |
| 4.2 CXCR4-CXCL12轴与肿瘤的定向转移 | 第16-17页 |
| 4.3 CXCR7(RDC-1)的生物学特征 | 第17-19页 |
| 4.4 趋化因子及其受体在肿瘤治疗中的作用 | 第19-21页 |
| 第二章 CXCR7在人肝癌细胞系及组织中的表达及病毒表达载体的构建 | 第21-56页 |
| 1 研究背景 | 第21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-22页 |
| 2.2 主要试剂、抗体与仪器 | 第22-25页 |
| 2.3 主要溶液配置 | 第25-27页 |
| 2.4 基本实验方法 | 第27-43页 |
| 3 实验结果 | 第43-52页 |
| 3.1 CXCR7的表达量与肝癌细胞转移潜能正相关 | 第43-45页 |
| 3.2 肝癌组织中CXCR7表达较癌旁显著提高 | 第45页 |
| 3.3 CXCR7在肝癌转移病人组织中表达量上调 | 第45-47页 |
| 3.4 构建CXCR7shRNA重组慢病毒表达载体 | 第47-50页 |
| 3.5 构建靶向干扰CXCR7表达的97H稳转株 | 第50-51页 |
| 3.6 构建过表达CXCR7的Hep3B和HepG2稳转株 | 第51-52页 |
| 4 讨论 | 第52-55页 |
| 4.1 CXCR7表达水平与肝癌发生及转移显著相关 | 第52-53页 |
| 4.2 逆转录病毒载体技术 | 第53-55页 |
| 5 总结 | 第55-56页 |
| 第三章 CXCR7表达水平对人肝癌细胞生物学行为的影响 | 第56-86页 |
| 1 研究背景 | 第56-57页 |
| 2 材料与方法 | 第57-63页 |
| 2.1 实验使用的细胞 | 第57页 |
| 2.2 主要试剂与仪器 | 第57-58页 |
| 2.3 基本实验方法 | 第58-63页 |
| 3 实验结果 | 第63-71页 |
| 3.1 CXCR7表达水平对细胞增殖的影响 | 第63-64页 |
| 3.2 靶向抑制CXCR7表达对细胞周期分布的影响 | 第64-65页 |
| 3.3 靶向抑制CXCR7表达对细胞凋亡率的影响 | 第65-67页 |
| 3.4 CXCR7表达促进裸鼠皮下瘤的生长 | 第67-70页 |
| 3.5 靶向抑制CXCR7表达对p-Akt、PARP-1及Bcl-2蛋白表达的影响 | 第70-71页 |
| 4 讨论 | 第71-76页 |
| 4.1 干扰CXCR7表达通过G1期阻滞降低细胞增殖能力 | 第71-72页 |
| 4.2 干扰CXCR7表达可能通过下调p-Akt与bcl-2表达介导细胞凋亡 | 第72-74页 |
| 4.3 CXCR7在体内促癌发生可能与免疫微环境密切相关 | 第74-76页 |
| 5 总结 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-86页 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 | 第86-88页 |
| 附录2 CXCR7蛋白序列的同源性比对 | 第88-89页 |
| 附录3 CXCR7互作蛋白 | 第89-90页 |
| 附录4 质粒图谱 | 第90-93页 |
| 硕士阶段的相关论文 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94-96页 |
