| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 第1章 引言 | 第17-19页 |
| 第2章 综述 | 第19-62页 |
| 2.1 NSCLC研究概况 | 第19-29页 |
| 2.1.1 NSCLC的组织学分类变化 | 第19-20页 |
| 2.1.2 肺癌流行病学特征 | 第20-21页 |
| 2.1.3 肺癌的驱动基因与靶向治疗 | 第21-24页 |
| 2.1.4 中医药治疗NSCLC研究进展 | 第24-25页 |
| 2.1.5 西医诊断和治疗NSCLC研究进展 | 第25-26页 |
| 2.1.6 中西医联合治疗NSCLC研究进展 | 第26-29页 |
| 2.2 ADAMS研究进展 | 第29-40页 |
| 2.2.1 ADAMs家族简介 | 第29-35页 |
| 2.2.2 ADAM9的结构与功能 | 第35-40页 |
| 2.3 STAT研究概况 | 第40-53页 |
| 2.3.1 STAT家族简介 | 第40-45页 |
| 2.3.2 Stat3的结构和功能 | 第45-46页 |
| 2.3.3 Stat3 信号通路 | 第46-49页 |
| 2.3.4 Stat3对肿瘤的影响 | 第49-51页 |
| 2.3.5 Stat3在肿瘤治疗中的作用 | 第51-53页 |
| 2.4 RNA干扰研究进展及应用 | 第53-62页 |
| 2.4.1 RNAi研究进展 | 第53-59页 |
| 2.4.2 RNAi在肿瘤治疗中的应用 | 第59-61页 |
| 2.4.3 RNAi的应用展望 | 第61-62页 |
| 第3章 RNA干扰介导非小细胞肺癌ADAM9和STAT3基因沉默的研究 | 第62-98页 |
| 3.1 材料和方法 | 第66-82页 |
| 3.1.1 材料 | 第66-70页 |
| 3.1.2 方法 | 第70-82页 |
| 3.2 结果 | 第82-97页 |
| 3.2.1 ADAM9 shRNA、Stat3 shRNA慢病毒载体鉴定 | 第82-84页 |
| 3.2.2 重组质粒转染和慢病毒共感染 | 第84-90页 |
| 3.2.3 Lv/sh- Stat3和Lv/sh- ADAM9联合处理抑制A549细胞Stat3和ADAM9的表达 | 第90-91页 |
| 3.2.4 Lv/sh- Stat3和Lv/sh- ADAM9联合处理抑制A549细胞增殖 | 第91-92页 |
| 3.2.5 Lv/sh- Stat3和Lv/sh- ADAM9联合处理诱导A549细胞凋亡 | 第92-93页 |
| 3.2.6 Lv/sh- Stat3和Lv/sh- ADAM9联合处理抑制A549细胞迁移和侵袭 | 第93-95页 |
| 3.2.7 MMP-2 和MMP-9 参与细胞迁移和侵袭 | 第95页 |
| 3.2.8 Lv/sh- Stat3和Lv/sh- ADAM9联合处理抑制体内肿瘤生长 | 第95-97页 |
| 3.3 小结 | 第97-98页 |
| 第4章 讨论 | 第98-104页 |
| 第5章 结论 | 第104-105页 |
| 参考文献 | 第105-131页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第131-132页 |
| 致谢 | 第132页 |
