| 英文缩略词表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 材料与方法 | 第17-29页 |
| 1 材料 | 第17-20页 |
| 1.1 菌株与细胞株 | 第17页 |
| 1.2 质粒 | 第17页 |
| 1.3 细胞培养试剂 | 第17页 |
| 1.4 分子生物学试剂和化学试剂 | 第17页 |
| 1.5 抗体 | 第17-18页 |
| 1.6 主要实验仪器 | 第18-19页 |
| 1.7 常用溶液配方 | 第19-20页 |
| 2 方法 | 第20-29页 |
| 2.1 质粒构建与鉴定 | 第20页 |
| 2.2 siRNAs表达载体的构建 | 第20页 |
| 2.3 哺乳动物细胞的转染 | 第20-21页 |
| 2.4 荧光素酶和 β-半乳糖苷酶活性测定 | 第21页 |
| 2.5 转录因子的筛选 | 第21页 |
| 2.6 慢病毒的包装 | 第21页 |
| 2.7 Western blot杂交 | 第21-22页 |
| 2.8 荧光实时定量RT-PCR | 第22-23页 |
| 2.9 生长曲线检测 | 第23页 |
| 2.10 划痕实验 | 第23页 |
| 2.11 成管实验 | 第23-24页 |
| 2.12 鸡胚绒毛尿囊膜实验（CAM） | 第24页 |
| 2.13 免疫共沉淀（IP） | 第24页 |
| 2.14 染色质免疫共沉淀（Ch IP） | 第24-25页 |
| 2.15 蛋白纯化 | 第25-26页 |
| 2.16 凝胶阻滞实验（EMSA） | 第26-27页 |
| 2.17 裸鼠皮下成瘤实验 | 第27页 |
| 2.18 免疫组织化学 | 第27-28页 |
| 2.19 统计分析 | 第28-29页 |
| 结果 | 第29-65页 |
| 1 GATA1与组蛋白甲基转移酶SET7相互作用促进VEGF介导的血管形成和肿瘤生长 | 第29-52页 |
| 1.1 GATA1调控乳腺癌细胞中VEGF的表达 | 第29-31页 |
| 1.2 GATA1调控乳腺癌细胞分泌的VEGF影响HUVEC细胞的增殖和迁移 | 第31-34页 |
| 1.3 GATA1调控乳腺癌细胞分泌的VEGF在体内外影响血管的生成 | 第34-37页 |
| 1.4 GATA1调控乳腺癌细胞中VEGF转录的分子机制 | 第37-42页 |
| 1.5 GATA1是通过SET7来调节VEGF的表达及VEGF介导的HUVEC细胞的增殖、迁移和成管 | 第42-45页 |
| 1.6 GATA1通过SET7调控乳腺癌细胞的生长和肿瘤血管生成 | 第45-47页 |
| 1.7 GATA1和SET7的表达与VEGF正相关，并且是乳腺癌的独立预后指标 | 第47-52页 |
| 2 DEK以依赖和不依赖HIF-1α 两种途径激活VEGF的表达和促进肿瘤血管生成 | 第52-65页 |
| 2.1 DEK调控乳腺癌细胞中VEGF转录的分子机制 | 第53-60页 |
| 2.2 DEK通过依赖和不依赖HIF-1α 两种方式调控肿瘤生长和血管生成 | 第60-62页 |
| 2.3 DEK与VEGF的表达存在正相关 | 第62-65页 |
| 讨论 | 第65-71页 |
| 结论 | 第71-73页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 发表文章 | 第79-116页 |
| 个人简历 | 第116-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
