| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRACT | 第8-13页 |
| 前言 | 第16-24页 |
| 第一章 分离分析心脏干细胞来源的外泌体 | 第24-39页 |
| 1 材料和方法 | 第25-33页 |
| 1.1 主要仪器 | 第25-26页 |
| 1.2 主要试剂 | 第26-27页 |
| 1.3 实验方法 | 第27-33页 |
| 2 结果 | 第33-38页 |
| 2.1 CPC的形态及鉴定 | 第33-35页 |
| 2.2 CPC-exosomes的特性 | 第35-37页 |
| 2.3 Exosomes的可以被心肌细胞摄取 | 第37-38页 |
| 3 小结 | 第38-39页 |
| 第二章 过氧化氢对CPCs分泌外泌体的影响及其对心肌细胞凋亡的调控 | 第39-55页 |
| 1 材料和方法 | 第40-49页 |
| 1.1 主要仪器 | 第40-41页 |
| 1.2 主要试剂 | 第41-42页 |
| 1.3 实验方法 | 第42-49页 |
| 2 结果 | 第49-54页 |
| 2.1 过氧化氢诱导心肌细胞发生凋亡 | 第49-50页 |
| 2.2 过氧化氢影响exosomes的产量 | 第50-51页 |
| 2.3 H_2O_2影响CPC来源的exosomes内miRNAs含量 | 第51-52页 |
| 2.4 miR-21与过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡相关 | 第52-54页 |
| 3 小结 | 第54-55页 |
| 第三章 外泌体miR-21抗心肌细胞的凋亡及机制研究 | 第55-70页 |
| 1 材料和方法 | 第56-62页 |
| 1.1 主要仪器 | 第56-57页 |
| 1.2 主要试剂 | 第57-58页 |
| 1.3 实验方法 | 第58-62页 |
| 2 结果 | 第62-69页 |
| 2.1 TargetScan预测出PDCD4是miR-21的靶基因 | 第62-63页 |
| 2.2 过氧化氢对心肌细胞PDCD4表达的影响 | 第63页 |
| 2.3 miR-21抑制PDCD4的表达 | 第63-64页 |
| 2.4 miR-21直接结合PDCD4 mRNA的3'UTR | 第64-65页 |
| 2.5 PDCD4参与调节氧化应激引起的心肌细胞凋亡 | 第65-66页 |
| 2.6 Exosomes逆转氧化应激损伤后心肌细胞miR-21的降低 | 第66-67页 |
| 2.7 Exosomes重建细胞中miR-21/PDCD4通路缓解氧化应激后心肌细胞的凋亡 | 第67-69页 |
| 3 小结 | 第69-70页 |
| 讨论 | 第70-73页 |
| 全文总结 | 第73-75页 |
| 参考文献 | 第75-83页 |
| 中英文缩略词表 | 第83-84页 |
| 攻读硕士学位期间的成果 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
