| 英文缩略词 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-32页 |
| 1 材料 | 第12-20页 |
| 1.1 细胞株和免疫缺陷小鼠 | 第12页 |
| 1.2 临床标本 | 第12页 |
| 1.3 慢病毒表达系统 | 第12页 |
| 1.4 主要试剂及试剂盒 | 第12-14页 |
| 1.5 主要抗体 | 第14页 |
| 1.6 主要仪器及耗材 | 第14-16页 |
| 1.7 引物与核酸序列 | 第16页 |
| 1.8 主要溶液及配制 | 第16-20页 |
| 2 方法 | 第20-32页 |
| 2.1 细胞培养 | 第20-21页 |
| 2.2 过表达miR1405p和稳定敲减Pin1慢病毒制备 | 第21-23页 |
| 2.3 慢病毒感染Huh7、PLC/PRF/5 细胞 | 第23-26页 |
| 2.4 过表达miR1405p与敲减Pin1后细胞表型检测 | 第26-31页 |
| 2.5 裸鼠致瘤实验 | 第31页 |
| 2.6 肝癌临床标本 | 第31页 |
| 2.7 数据分析 | 第31-32页 |
| 结果 | 第32-49页 |
| 1 在肝癌中Pin1确实是miR1405p的靶标 | 第32-33页 |
| 2 过表达miR1405p对肝癌细胞生长侵袭转移的影响 | 第33-38页 |
| 2.1 过表达miR1405p细胞表型变化 | 第33-35页 |
| 2.2 过表达mi R1405p抑制细胞增殖能力 | 第35-36页 |
| 2.3 过表达miR1405p抑制侵袭迁移能力 | 第36-37页 |
| 2.4 过表达mi R1405p抑制细胞克隆形成能力 | 第37-38页 |
| 3 稳定敲减Pin1对肝癌细胞生长侵袭转移的影响 | 第38-42页 |
| 3.1 稳定敲减Pin1使细胞发生间质上皮转化 | 第38-39页 |
| 3.2 稳定敲减Pin1抑制细胞增殖能力 | 第39页 |
| 3.3 稳定敲减Pin1抑制细胞迁移侵袭能力 | 第39-40页 |
| 3.4 稳定敲减Pin1抑制细胞克隆形成能力 | 第40-41页 |
| 3.5 稳定敲减Pin1对miR1405p抑癌功能的影响 | 第41-42页 |
| 4 miR1405p抑制Pin1同时阻断多条信号通路 | 第42-43页 |
| 5 免疫缺陷小鼠模型中miR1405p通过靶向Pin1抑制肝细胞癌生长 | 第43-44页 |
| 6 在肝癌细胞株和肝细胞癌临床样本中miR1405p低表达与Pin1高表达呈显著负相关 | 第44-49页 |
| 6.1 Pin1在肝癌细胞株中高表达 | 第45-46页 |
| 6.2 miR1405p在肝癌细胞株中低表达 | 第46页 |
| 6.3 在肝癌细胞株中miR1405p低表达与Pin1高表达呈显著负相关 | 第46页 |
| 6.4 Pin1在肝癌标本中高表达 | 第46-47页 |
| 6.5 miR1405p在肝癌标本中低表达 | 第47-48页 |
| 6.6 在肝癌标本中miR1405p低表达与Pin1高表达呈显著负相关 | 第48-49页 |
| 讨论 | 第49-52页 |
| 全文结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 综述 | 第58-64页 |
| 参考文献 | 第62-64页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65页 |
