| 中文摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 前言 | 第9-23页 |
| 1.1 Ⅱ型糖尿病 | 第9-12页 |
| 1.1.1 内源性大麻素系统 | 第9-10页 |
| 1.1.2 大麻素受体对能量稳态的外周效应 | 第10-11页 |
| 1.1.3 胰岛中内源性大麻素系统的表达和功能 | 第11页 |
| 1.1.4 胰岛大麻素受体对维持能量平衡的贡献 | 第11-12页 |
| 1.1.5 课题的提出 | 第12页 |
| 1.2 免疫治疗Ⅰ型糖尿病 | 第12-16页 |
| 1.2.1 特异性抗原免疫干预 | 第13-14页 |
| 1.2.2 抗体类的免疫干预策略 | 第14页 |
| 1.2.3 树突状细胞的免疫干预治疗 | 第14-15页 |
| 1.2.4 调节性T细胞(Tregs)的免疫干预治疗 | 第15页 |
| 1.2.5 课题的提出 | 第15-16页 |
| 参考文献 | 第16-23页 |
| 第二章 大麻素2型受体激动剂可提高2型糖尿病小鼠的胰岛素敏感度 | 第23-42页 |
| 2.1 材料 | 第24-26页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第24-25页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第25页 |
| 2.1.3 实验动物 | 第25-26页 |
| 2.2 实验方法 | 第26-29页 |
| 2.2.1 主要溶液的配置: | 第26页 |
| 2.2.2 小鼠胰岛细胞的提取 | 第26页 |
| 2.2.3 胰岛细胞凋亡的检测 | 第26页 |
| 2.2.4 动物实验 | 第26-27页 |
| 2.2.5 糖耐量和胰岛素抵抗实验 | 第27-28页 |
| 2.2.6 制作石蜡切片 | 第28页 |
| 2.2.7 免疫荧光和油红O染色 | 第28-29页 |
| 2.2.8 胰岛素分泌能力和胰岛素含量的检测 | 第29页 |
| 2.2.9 数据分析 | 第29页 |
| 2.3 实验结果 | 第29-36页 |
| 2.3.1 长期给药SER601能有效缓解高脂高糖/STZ诱导糖尿病小鼠胰岛素抵抗 | 第29-30页 |
| 2.3.2 长期给药SER601提高β细胞功能,但不能阻止胰岛的损坏 | 第30-34页 |
| 2.3.3 长期给药SER601不会改善胰岛巨噬细胞的浸润 | 第34-35页 |
| 2.3.4 长期给药SER601对骨骼肌脂肪的沉积作用 | 第35-36页 |
| 2.3.5 长期给药SER601对于糖尿病小鼠局部和系统性炎症的潜在影响 | 第36页 |
| 2.4 讨论 | 第36-38页 |
| 2.5 本章小结 | 第38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 第三章 接种PLGA微球包裹的前胰岛素原B_(9-23)阻止Ⅰ型糖尿病小鼠NOD的发病 | 第42-68页 |
| 3.1 实验仪器和材料 | 第43-45页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第43-44页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第44-45页 |
| 3.1.3 实验动物 | 第45页 |
| 3.2 实验方法 | 第45-48页 |
| 3.2.1 材料合成方法 | 第45-46页 |
| 3.2.2 动物实验 | 第46页 |
| 3.2.3 制备小鼠脾脏单个核细胞 | 第46页 |
| 3.2.4 小鼠组织内各细胞亚群的检测 | 第46-47页 |
| 3.2.5 特异性抗原刺激T细胞增殖实验 | 第47页 |
| 3.2.6 小鼠树突状细胞促成熟实验 | 第47页 |
| 3.2.7 小鼠树突状细胞包吞实验 | 第47-48页 |
| 3.2.8 糖耐量和胰岛素抵抗实验 | 第48页 |
| 3.2.9 小鼠血清细胞因子的检测 | 第48页 |
| 3.2.10 数据分析 | 第48页 |
| 3.3 实验结果 | 第48-64页 |
| 3.3.1 马尔文粒径仪检测粒径 | 第48-49页 |
| 3.3.2 载多肽PLGA微球能有效阻止Ⅰ型糖尿病小鼠NOD发病,提高存活率 | 第49-51页 |
| 3.3.3 载多肽PLGA微球能有效缓解Ⅰ型糖尿病小鼠NOD葡萄糖抵抗 | 第51-52页 |
| 3.3.4 小鼠树突状细胞促成熟实验 | 第52-54页 |
| 3.3.5 小鼠树突状细胞胞吞实验 | 第54-55页 |
| 3.3.6 载多肽PLGA微球显著增强抗原特异性CD4~+/TCRβ~+T淋巴细胞的增殖 | 第55-57页 |
| 3.3.7 血清中细胞因子检测结果 | 第57-59页 |
| 3.3.8 二十周NOD小鼠脾脏和胸腺中各淋巴细胞亚群的检测 | 第59-64页 |
| 3.4 讨论 | 第64-65页 |
| 3.5 本章小结 | 第65页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 第四章 总结与展望 | 第68-69页 |
| 附录 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
