| 英文缩略词表 | 第5-6页 |
| 第一部分 BRSK2基因增强胰腺导管癌细胞药敏性的初步研究 | 第6-65页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-35页 |
| 一、材料和试剂 | 第12-18页 |
| 二、主要仪器设备 | 第18-19页 |
| 三、生物学信息途径和计算机分析软件包 | 第19-20页 |
| 四、实验方法 | 第20-35页 |
| 结果 | 第35-54页 |
| 一、BRSK2在胰腺癌组织显著上调表达 | 第35-36页 |
| 二、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系的构建与检测 | 第36-37页 |
| 三、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系对糖饥饿耐受能力下降 | 第37-38页 |
| 四、消减BRSK2的PANC-1稳定细胞系G2/M期减少 | 第38-39页 |
| 五、BRSK2在裸鼠模型中显著影响胰腺癌细胞瘤体生长 | 第39-40页 |
| 六、稳定消减BRSK2可显著抑制PANC-1细胞系在多种化疗药物作用下的生长 | 第40-43页 |
| 七、瞬时消减BRSK2可显著抑制胰腺癌细胞在多种化疗药物作用下的生长 | 第43-48页 |
| 八、消减BRSK2的胰腺癌细胞由阿霉素诱导的凋亡增多 | 第48-51页 |
| 九、消减BRSK2可以增强化疗药物引起胰腺癌细胞的自噬 | 第51-52页 |
| 十、AMPKI联合Gemcitabine能够显著抑制PANC-1细胞生长 | 第52-54页 |
| 讨论 | 第54-58页 |
| 小结 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-63页 |
| Supp Data 1 | 第63页 |
| Supp Data 2 | 第63-65页 |
| 第二部分 BRSK2参与内质网应激引起额的凋亡 | 第65-88页 |
| 中文摘要 | 第65-67页 |
| 英文摘要 | 第67-69页 |
| 前言 | 第69-71页 |
| 材料和方法 | 第71-72页 |
| 结果 | 第72-81页 |
| 一、内质网应激诱导BRSK2的表达增加 | 第72-73页 |
| 二、内质网应激影响BRSK2的亚细胞定位 | 第73页 |
| 三、BRSK2与内质网蛋白Herp在ERs条件下共定位 | 第73-74页 |
| 四、消减BRSK2增加内质网应激引起的HeLa细胞凋亡 | 第74-75页 |
| 五、BRSK2能够与内质网蛋白VCP相互作用 | 第75-78页 |
| 六、BRSK2能够与内质网蛋白VCP共定位 | 第78-79页 |
| 七、BRSK2下调CD-36蛋白表达量 | 第79-81页 |
| Supp Data | 第81-82页 |
| 讨论 | 第82-84页 |
| 小结 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-88页 |
| 文献综述 | 第88-102页 |
| 参考文献 | 第98-102页 |
| 在读博士期间发表的论文和参与的编著 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-105页 |
