摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
第1章 绪论 | 第12-27页 |
1.1立题背景及研究意义 | 第12-13页 |
1.2 癌症的发生的分子机制和治疗现状 | 第13-16页 |
1.2.1 癌症发生的分子机制 | 第13-15页 |
1.2.2 癌症的治疗现状 | 第15-16页 |
1.3 多酚类化合物的研究进展 | 第16-20页 |
1.3.1 植物多酚的结构特征 | 第16-18页 |
1.3.2 植物多酚的生物活性 | 第18-20页 |
1.4 多酚类化合物化学修饰研究现状 | 第20-22页 |
1.4.1 氧酰化法研究现状 | 第20-21页 |
1.4.2 碳酰化法研究现状 | 第21页 |
1.4.3 多酚化合物化学修饰抗癌作用的研究现状 | 第21-22页 |
1.5 多酚类化合物抑制肿瘤生长的作用机理研究进展 | 第22-24页 |
1.5.1 改变肿瘤细胞周期 | 第22-23页 |
1.5.2 诱导肿瘤细胞凋亡 | 第23页 |
1.5.3 免疫调节杀伤肿瘤细胞 | 第23页 |
1.5.4 增强体内抗氧化酶活性 | 第23-24页 |
1.6 主要研究内容 | 第24-27页 |
1.6.1 实验技术路线 | 第24-25页 |
1.6.2 主要研究内容 | 第25-27页 |
第2章 材料与方法 | 第27-43页 |
2.1 实验材料与仪器 | 第27-29页 |
2.1.1 试剂及药品 | 第27-28页 |
2.1.2 仪器设备 | 第28-29页 |
2.1.3 实验原料 | 第29页 |
2.2 松多酚提取及含量测定 | 第29-30页 |
2.2.1 松多酚的提取方法 | 第29页 |
2.2.2 松多酚含量的测定方法 | 第29-30页 |
2.2.3 松多酚纯度的测定方法 | 第30页 |
2.3 松多酚分离工艺条件优化 | 第30-31页 |
2.3.1 AB-8 大孔树脂的预处理 | 第30页 |
2.3.2 单因素实验 | 第30-31页 |
2.3.3 松多酚一级分离响应面优化 | 第31页 |
2.4 一级分离物PK成分分析 | 第31-34页 |
2.4.1 PK黄酮含量测定方法 | 第31-32页 |
2.4.2 PK多糖含量测定方法 | 第32-33页 |
2.4.3 PK原花青素含量测定方法 | 第33页 |
2.4.4 PK蛋白含量测定方法 | 第33-34页 |
2.5 PK二级分离条件的确定 | 第34-35页 |
2.5.1 大孔树脂的静态吸附 | 第34页 |
2.5.2 大孔树脂的解吸附 | 第34页 |
2.5.3 松多酚一级、二级分离物抗肿瘤活性筛选 | 第34-35页 |
2.6 二级分离物PK-40 的酰化衍生物制备 | 第35-37页 |
2.6.1 O-酰化反应物制备 | 第35页 |
2.6.2 C-酰化反应物制备 | 第35-36页 |
2.6.3 抗肿瘤细胞增殖C-酰化衍生物合成条件优化 | 第36页 |
2.6.4 PK-40 及CPK-40 化合物结构表征 | 第36-37页 |
2.7 PK-40 及CPK-40 体内抗肿瘤活性研究 | 第37-40页 |
2.7.1 酰化反应物细胞毒性试验 | 第37页 |
2.7.2 PK-40 及CPK-40 动物水平毒性实验 | 第37页 |
2.7.3 小鼠肿瘤模型的建立 | 第37-38页 |
2.7.4 实验分组及灌胃方法 | 第38页 |
2.7.5 小鼠脏体的测定 | 第38页 |
2.7.6 CPK-40 对S180实体瘤的抑制率 | 第38页 |
2.7.7 S180小鼠肿瘤细胞周期的分析方法 | 第38页 |
2.7.8 S180小鼠肿瘤组织凋亡DNA含量 | 第38-39页 |
2.7.9 S180小鼠肿瘤细胞Bax、Bcl-2、TNF-α及Caspase-3 的测定 | 第39页 |
2.7.10 荷瘤小鼠肿瘤组织细胞凋亡Tunel检测方法 | 第39-40页 |
2.8 CPK-40 对荷瘤小鼠免疫系统的影响 | 第40-41页 |
2.8.1 荷瘤小鼠血常规测定 | 第40页 |
2.8.2 Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验 | 第40页 |
2.8.3 小鼠单核细胞吞噬指数的测定 | 第40-41页 |
2.9 荷瘤小鼠体内抗氧化能力测定方法 | 第41-42页 |
2.9.1 组织匀浆液的制备及蛋白质含量测定 | 第41页 |
2.9.2 丙二醛(MDA)含量测定 | 第41页 |
2.9.3 总过氧化物歧化酶(T-SOD)的测定 | 第41-42页 |
2.9.4 谷胱甘肽 (GSH)的测定 | 第42页 |
2.10 数据的处理及统计分析 | 第42-43页 |
第3章 松多酚分离及抗癌组分的筛选 | 第43-57页 |
3.1 松球果鳞片提取物中多酚含量的分析 | 第43-44页 |
3.2 松多酚一级分离工艺优化 | 第44-50页 |
3.2.1 松多酚分离单因素实验 | 第44-46页 |
3.2.2 松多酚分离的响应面法研究 | 第46-48页 |
3.2.3 分离因素之间的交互影响 | 第48-50页 |
3.3 松多酚一级分离物PK成分分析 | 第50-51页 |
3.4 松多酚PK组分二级分离分析 | 第51-53页 |
3.4.1 PK二级分离树脂的静态吸附和解吸附 | 第51-52页 |
3.4.2 PK二级分离组分纯度分析 | 第52-53页 |
3.5 松多酚一、二级分离物体外抗肿瘤增殖活性的优化 | 第53-56页 |
3.5.1 PK多酚组分对7种癌细胞增殖活性的影响 | 第53-54页 |
3.5.2 多酚一级分离物对7种癌细胞增殖活性EC50值比较 | 第54-55页 |
3.5.3 二级分离各梯度组分对LOVO肿瘤细胞增殖抑制作用 | 第55-56页 |
3.6 本章小结 | 第56-57页 |
第4章 松多酚PK-40 组分抗癌酰化衍生物的制备及其结构表征 | 第57-68页 |
4.1 松多酚PK-40 组分酰化衍生物抗肿瘤活性分析 | 第58-59页 |
4.1.1 松多酚PK-40 组分酰化衍生物对LOVO肿瘤细胞增殖抑制作用 | 第58页 |
4.1.2 OPK-40 及CPK-40 对LOVO肿瘤细胞抑制活性EC50值比较 | 第58-59页 |
4.2 松多酚PK-40 组分抗肿瘤细胞酰化衍生物制备条件优化 | 第59-64页 |
4.3 松多酚PK-40 组分及酰化衍生物结构表征 | 第64-67页 |
4.3.1 PK-40 酰化衍生物紫外光谱分析 | 第64-66页 |
4.3.2 CPK-40 衍生物红外光谱测定 | 第66-67页 |
4.4 本章小结 | 第67-68页 |
第5章 PK-40 及其衍生物对荷瘤小鼠生理功能影响及抑癌途径分析 | 第68-92页 |
5.1 PK-40 酰化衍生物急性毒性实验研究 | 第68-69页 |
5.1.1 PK-40 酰化衍生物脾细胞毒性实验 | 第68-69页 |
5.1.2 PK-40 及酰化衍生物急性毒性实验及治疗剂量的确定 | 第69页 |
5.2 CPK-40 作用下荷瘤小鼠的行为特征 | 第69-72页 |
5.2.1 CPK-40 对S180荷瘤小鼠体重变化的影响 | 第69-70页 |
5.2.2 CPK-40 对S180小鼠生长动态及死亡率的影响 | 第70-71页 |
5.2.3 CPK-40 对S180小鼠外观特征的影响 | 第71页 |
5.2.4 CPK-40 对S180小鼠生命延长率的影响 | 第71-72页 |
5.3 CPK-40 对S180小鼠肿瘤的抑制率 | 第72页 |
5.4 CPK-40 对S180小鼠肿瘤细胞周期分布的影响 | 第72-75页 |
5.5 CPK-40 对S180小鼠肿瘤组织细胞DNA含量的影响 | 第75页 |
5.6 免疫组化分析CPK-40 对肿瘤细胞凋亡的影响 | 第75-83页 |
5.6.1 PK-40 及CPK-40 对肿瘤细胞形态学的影响 | 第75-76页 |
5.6.2 CPK-40 对肿瘤组织凋亡蛋白表达率的影响 | 第76-82页 |
5.6.3 CPK-40 对肿瘤细胞凋亡的影响 | 第82-83页 |
5.7 CPK-40 对S180小鼠免疫系统的影响 | 第83-87页 |
5.7.1 CPK-40 对S180小鼠器官指数的影响 | 第83-84页 |
5.7.2 CPK-40 对S180小鼠脾脏指数的影响 | 第84-85页 |
5.7.3 CPK-40 对荷瘤小鼠外周血细胞数量的影响 | 第85页 |
5.7.4 CPK-40 对碳廓清指数的影响 | 第85-86页 |
5.7.5 CPK-40 对荷瘤小鼠脾细胞增殖的调节 | 第86-87页 |
5.8 PK-40 及CPK-40 对小鼠体内相关抗氧酶系的影响 | 第87-91页 |
5.8.1 CPK-40 对丙二醛(MDA)含量的影响 | 第87-88页 |
5.8.2 CPK-40 对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响 | 第88-89页 |
5.8.3 CPK-40 对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响 | 第89-90页 |
5.8.4 CPK-40 对体内还原型谷胱甘肽(GSH)的影响 | 第90-91页 |
5.9 本章小结 | 第91-92页 |
结论 | 第92-94页 |
参考文献 | 第94-105页 |
攻读硕士期间发表的学术论文 | 第105-107页 |
致谢 | 第107页 |