| 主要缩略词表格 | 第8-10页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| Abstract | 第14-17页 |
| 前言 | 第18-20页 |
| 第一部分 文献研究 | 第20-32页 |
| 经肝动脉治疗在原发性肝细胞肝癌中的应用 | 第20-25页 |
| 1. 前言 | 第20页 |
| 2. 经肝动脉治疗现状 | 第20-22页 |
| 2.1 经肝动脉栓塞治疗 | 第20-21页 |
| 2.2 经肝动脉灌注化疗栓塞治疗 | 第21-22页 |
| 3. 碘化油 | 第22页 |
| 4. 化疗药物选择 | 第22-23页 |
| 5. 栓塞剂的选择(明胶海绵、微球和药物洗脱微球) | 第23页 |
| 6. 肝动脉栓塞治疗频率的选择 | 第23页 |
| 7. 肝动脉栓塞治疗的副反应 | 第23-24页 |
| 8. 肝动脉栓塞与消融联合治疗 | 第24页 |
| 9. 肝动脉栓塞与抗血管生成的联合治疗 | 第24-25页 |
| 姜黄素作为血管生成抑制剂在肝癌治疗中的价值 | 第25-32页 |
| 1. 前言 | 第25-26页 |
| 2. 血管生成 | 第26-27页 |
| 2.1 正常生理和病理状态下的血管生成 | 第26页 |
| 2.2 血管生成因子在肿瘤血管生成中的作用机制 | 第26-27页 |
| 2.3 HCC与血管生成 | 第27页 |
| 3. 乏氧微环境与肿瘤 | 第27-29页 |
| 3.1 乏氧微环境形成 | 第27-28页 |
| 3.2 乏氧微环境与HCC血管生成 | 第28-29页 |
| 3.3 乏氧微环境与HCC侵袭性 | 第29页 |
| 4. 姜黄素 | 第29-32页 |
| 4.1 姜黄素调控肿瘤血管生成 | 第30页 |
| 4.2 姜黄素调控肝癌TAE后血管生成的可行性 | 第30-32页 |
| 第二部分 肝细胞肝癌栓塞前后血清HIF-1α和VEGF的表达和相关性研究 | 第32-49页 |
| 1. 前言 | 第32-33页 |
| 2. 资料与方法 | 第33-36页 |
| 2.1 临床资料 | 第33-34页 |
| 2.2 TAE操作步骤 | 第34-35页 |
| 2.3 血清HIF-1α和VEGF检测 | 第35页 |
| 2.4 TAE术后随访 | 第35页 |
| 2.5 统计学处理 | 第35-36页 |
| 3. 结果 | 第36-38页 |
| 3.1 TAE栓塞前后血清HIF-1α和VEGF表达 | 第36-37页 |
| 3.2 HCC患者血清HIF-1α和VEGF表达与临床特征相关性比较 | 第37-38页 |
| 3.3 HCC患者随访血清HIF-1α和VEGF值表达 | 第38页 |
| 4. 讨论 | 第38-42页 |
| 4.1 HIF-1α诱导VEGF血管生成的机制 | 第38-39页 |
| 4.2 HIF-1α诱导栓塞后血管生成机制 | 第39-40页 |
| 4.3 HIF-1α和VEGF临床预测机制 | 第40-42页 |
| 5. 图 | 第42-49页 |
| 第三部分 姜黄素脂质体抑制栓塞后乏氧诱导血管生成的机制研究 | 第49-85页 |
| 1. 材料与方法 | 第49-69页 |
| 1.1 脂质体制备 | 第49-51页 |
| 1.2 姜黄素脂质体测试 | 第51-57页 |
| 1.3 VX2瘤兔模型建立和TAE栓塞 | 第57-62页 |
| 1.4 Western Blot分析HIF-1α的表达 | 第62-64页 |
| 1.5 RT-PCR分析VX2兔肝组织VEGF mRNA的表达 | 第64-67页 |
| 1.6 免疫组化分析VX2兔肝组织HIF-1α、VEGF和CD31的表达 | 第67-69页 |
| 1.7 统计学分析 | 第69页 |
| 2. 结果 | 第69-80页 |
| 2.1 VX2兔肝癌TAE治疗前后肿瘤体积变化 | 第69-70页 |
| 2.2 VX2兔肝癌模型TAE治疗前后HIF-1α蛋白表达 | 第70-74页 |
| 2.3 VX2兔肝癌模型TAE治疗后VEGF mRNA转录和VEGF的表达 | 第74-77页 |
| 2.4 VX2兔肝癌模型TAE治疗后MVD的表达 | 第77-80页 |
| 3. 讨论 | 第80-85页 |
| 3.1 乏氧诱导血管生长在HCC栓塞复发中的作用 | 第80-82页 |
| 3.2 姜黄素抑制血管生成的机制 | 第82-85页 |
| 第四部分 小结 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-95页 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 | 第95-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
| 个人简历 | 第97页 |
