| 摘要 | 第8-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-46页 |
| 1 植物的抗病性研究 | 第15-27页 |
| 1.1 基础防御系统 | 第16-17页 |
| 1.2 先天性免疫系统中的PTI | 第17-18页 |
| 1.3 效应蛋白引发的免疫反应(ETI) | 第18-24页 |
| 1.4 植物LRR类受体蛋白激酶(LRR receptor-like protein kinase,LRR-RLK) | 第24页 |
| 1.5 后天性免疫系统中的SAR | 第24-27页 |
| 2 植物抗青枯病研究 | 第27-31页 |
| 2.1 致病菌的研究概况 | 第28-29页 |
| 2.2 植物青枯病的流行病学研究 | 第29页 |
| 2.3 植物抗青枯病的分子机制 | 第29-30页 |
| 2.4 花生抗青枯病研究进展 | 第30-31页 |
| 3 本项目研究的目的和意义 | 第31-32页 |
| 4 参考文献 | 第32-46页 |
| 第二章 花生受青枯菌诱导的差异蛋白质组学研究 | 第46-69页 |
| 1 引言 | 第46-48页 |
| 2 材料和方法 | 第48-50页 |
| 2.1 植物材料与病原菌 | 第48页 |
| 2.2 植物生长条件与青枯菌接种 | 第48页 |
| 2.3 病情评估与取样 | 第48-49页 |
| 2.4 蛋白提取 | 第49页 |
| 2.5 双向电泳 | 第49页 |
| 2.6 凝胶扫描、分析 | 第49-50页 |
| 2.7 质谱鉴定及数据库检索 | 第50页 |
| 3 结果 | 第50-59页 |
| 3.1 抗性评估与病情发展 | 第50-51页 |
| 3.2 受青枯菌侵染后的花生叶蛋白质组学图谱 | 第51-52页 |
| 3.3 高抗和高感青枯病品种受青枯菌侵染的叶片蛋白质组学图谱比较 | 第52-58页 |
| 3.4 差异蛋白的功能注释 | 第58-59页 |
| 4 讨论 | 第59-63页 |
| 4.1 光合作用相关蛋白 | 第60-61页 |
| 4.2 新陈代谢相关蛋白 | 第61页 |
| 4.3 信号转导相关蛋白 | 第61-62页 |
| 4.4 防御反应相关蛋白 | 第62页 |
| 4.5 未知蛋白 | 第62-63页 |
| 5 小结 | 第63页 |
| 6 参考文献 | 第63-69页 |
| 第三章 抗感青枯病花生品种受青枯菌诱导的表达谱差异分析 | 第69-95页 |
| 1 前言 | 第70-72页 |
| 2 实验材料和方法 | 第72-74页 |
| 2.1 植物材料和病原菌 | 第72页 |
| 2.2 激素、生物和非生物胁迫处理及取样 | 第72-73页 |
| 2.3 RNA提取及芯片设计 | 第73页 |
| 2.4 芯片杂交与数据分析 | 第73-74页 |
| 2.5 差异基因的聚类分析 | 第74页 |
| 2.6 GO注释、显著性富集分析与pathway分析 | 第74页 |
| 2.7 qRT-PCR验证 | 第74页 |
| 3 结果 | 第74-88页 |
| 3.1 抗感青枯病花生品种接种青枯菌后表型分析 | 第74-75页 |
| 3.2 青枯菌诱导抗感花生品种表达谱差异分析 | 第75-76页 |
| 3.3 差异基因的功能注释和pathway分析 | 第76-80页 |
| 3.4 重要功能基因家族NBS-LRR类抗病基因在抗感材料接种后的表达差异分析 | 第80-82页 |
| 3.5 转录因子在抗感材料接种后的表达差异分析 | 第82-86页 |
| 3.6 激酶类基因在抗感材料接种后的表达差异分析 | 第86-87页 |
| 3.7 差异基因的qRT-PCR验证 | 第87-88页 |
| 4 讨论 | 第88-91页 |
| 4.1 抗感青枯病花生品种受青枯菌诱导后基因表达谱差异很大 | 第88-89页 |
| 4.2 抗感花生品种对青枯病反应的基因在功能上的差异 | 第89-90页 |
| 4.3 某些重要基因可能参与抗青枯病反应 | 第90-91页 |
| 5 小结 | 第91-92页 |
| 6 参考文献 | 第92-95页 |
| 第四章 花生AhRLK1基因的克隆以及抗青枯病研究 | 第95-113页 |
| 1 引言 | 第96-98页 |
| 2 材料与方法 | 第98-101页 |
| 2.1 植物材料和种植条件 | 第98页 |
| 2.2 病原菌接种处理 | 第98页 |
| 2.3 植物激素、生物和非生物胁迫处理 | 第98-99页 |
| 2.4 RACE技术克隆AhRLK1基因全长cDNA序列 | 第99页 |
| 2.5 AhRLK1基因的生物信息学分析 | 第99页 |
| 2.6 AhRLK1的亚细胞定位 | 第99-100页 |
| 2.7 AhRLK1过量表达载体构建、瞬间表达以及转化烟草 | 第100页 |
| 2.8 实时荧光定量PCR分析 | 第100页 |
| 2.9 组织化学染色分析和离子电导率测定 | 第100-101页 |
| 3 实验结果与分析 | 第101-108页 |
| 3.1 序列全长的获得及分析 | 第101-102页 |
| 3.2 AhRLK1基因定位在细胞膜上 | 第102-103页 |
| 3.3 AhRLK1的表达模式分析 | 第103-105页 |
| 3.4 AhRLK1在本氏烟草叶片中瞬间超表达能引起过敏性死亡 | 第105-106页 |
| 3.5 AhRLK1基因超表达转化烟草的功能鉴定 | 第106-108页 |
| 4 讨论 | 第108-110页 |
| 4.1 AhRLK1可能参与了花生的抗青枯病防御反应 | 第108-109页 |
| 4.2 AhRLK1可能参与了SA,HR,ET和JA参与的抗病防御信号转导路径 | 第109页 |
| 4.3 AhRLK1可能参与了植物响应逆境胁迫防御反应的过程 | 第109-110页 |
| 5 小结 | 第110页 |
| 6 参考文献 | 第110-113页 |
| 第五章 花生NBS-LRR类抗病基因AhRRS5基因的克隆及功能鉴定 | 第113-135页 |
| 1 引言 | 第114-116页 |
| 2 材料与方法 | 第116-119页 |
| 2.1 材料和种植条件 | 第116页 |
| 2.2 病原菌接种处理 | 第116-117页 |
| 2.3 植物激素、生物和非生物胁迫处理 | 第117页 |
| 2.4 RACE技术克隆AhRRS5基因全长cDNA序列 | 第117页 |
| 2.5 AhRRS5基因序列分析以及系统进化树构建 | 第117-118页 |
| 2.6 AhRRS5的亚细胞定位 | 第118页 |
| 2.7 AhRRS5过表达载体构建、瞬间表达以及转化烟草 | 第118页 |
| 2.8 实时荧光定量PCR分析 | 第118页 |
| 2.9 组织化学染色分析和离子电导率测定 | 第118-119页 |
| 3 实验结果与分析 | 第119-128页 |
| 3.1 序列全长的获得及分析 | 第119-122页 |
| 3.2 AhRRS5基因定位在细胞核内 | 第122页 |
| 3.3 AhRRS5的表达模式分析 | 第122-125页 |
| 3.4 AhRRS5在本氏烟草叶片中瞬间超表达能引起过敏性死亡 | 第125-126页 |
| 3.5 AhRRS5基因超表达转化烟草的功能鉴定 | 第126-128页 |
| 4 讨论 | 第128-131页 |
| 4.1 AhRRS5是定位在细胞核内的NBS-LRR类抗病基因 | 第128-129页 |
| 4.2 AhRRS5参与植物的多种信号转导通路 | 第129-130页 |
| 4.3 AhRRS5可能参与了参与植物青枯病的抗性和逆境胁迫防御反应的过程 | 第130-131页 |
| 5 小结 | 第131页 |
| 6 参考文献 | 第131-135页 |
| 全文结论 | 第135-136页 |
| 附录 | 第136-141页 |
| 致谢 | 第141页 |
