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白介素-17在急性自身免疫性炎症中介导神经保护作用及其机制

中英文对照第5-7页
中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
1.文献综述第11-27页
    1.1 中枢神经系统自身免疫性疾病简介第11-16页
        1.1.1 人类中枢神经系统自身免疫性疾病第12-13页
        1.1.2 相关动物模型第13-16页
    1.2 局部的炎性微环境第16-23页
        1.2.1 浸润的炎性细胞第16-21页
        1.2.2 局部的神经细胞第21-23页
    1.3 炎性微环境中各因子对疾病的影响第23-26页
        1.3.1 神经营养因子第24页
        1.3.2 促炎性细胞因子第24-25页
        1.3.3 抗炎性细胞因子第25页
        1.3.4 双重作用的细胞因子第25-26页
    1.4 本课题思路第26-27页
2.前言第27-28页
3.大鼠单向型EAU疾病过程中IL-17神经保护作用研究第28-44页
    3.1 实验材料与方法第28-33页
        3.1.1 实验材料第28-29页
        3.1.2 实验器材及设备第29页
        3.1.3 实验方法第29-33页
    3.2 结果第33-41页
        3.2.1 急性-单向型EAU病程中呈现含高水平IL-17的微环境第33-35页
        3.2.2 视网膜内浸润的炎性细胞和局部神经细胞同时表达IL-17第35-38页
        3.2.3 发病后期干扰IL-17对疾病自限性病程恢复的影响第38-39页
        3.2.4 疾病恢复期干扰IL-17导致视网膜内的神经细胞显著凋亡第39-41页
    3.3 讨论第41-44页
4.IL-17神经保护作用机制的体外实验研究第44-76页
    4.1 实验材料与方法第44-53页
        4.1.1 实验材料第44-46页
        4.1.2 实验器材及设备第46页
        4.1.3 实验方法第46-53页
    4.2 结果第53-73页
        4.2.1 星形胶质细胞保护神经元抵抗炎性环境诱导的细胞凋亡第53-62页
        4.2.2 IL-17神经保护作用的相关机制第62-65页
        4.2.3 含高水平IL-17的炎性上清促进星形胶质细胞产生IL-17第65-70页
        4.2.4 星形胶质细胞通过JAK/STAT信号通路的活化产生IL-17第70-73页
    4.3 讨论第73-76页
5.结论第76-77页
6.致谢第77-78页
7.参考文献第78-89页
8.个人简历第89-90页

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