| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-9页 |
| 主要缩写 | 第9-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-33页 |
| ·E3连接酶的种类 | 第11-13页 |
| ·单亚基E3连接酶 | 第11-13页 |
| ·多亚基E3连接酶 | 第13页 |
| ·RING蛋白研究进展 | 第13-28页 |
| ·RING蛋白在细胞周期调控中的功能 | 第14-17页 |
| ·RING蛋白在植物营养生长到生殖生长转换中的功能 | 第17-20页 |
| ·RING在植物应答非生物胁迫中的功能 | 第20-25页 |
| ·RING蛋白在植物应答生物胁迫中的功能 | 第25-28页 |
| ·烟草开花机理研究进展 | 第28-32页 |
| ·烟草成花时期的细胞形态建成 | 第28-30页 |
| ·影响烟草开花的因素 | 第30-31页 |
| ·烟草成花的分子机制 | 第31-32页 |
| ·研究目的和意义 | 第32-33页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第33-43页 |
| ·实验材料 | 第33页 |
| ·植物材料 | 第33页 |
| ·宿主菌及质粒 | 第33页 |
| ·试剂 | 第33页 |
| ·植物培养材料 | 第33页 |
| ·仪器设备 | 第33-34页 |
| ·实验方法 | 第34-43页 |
| ·基因克隆及植物表达载体构建 | 第34页 |
| ·序列比对分析 | 第34页 |
| ·BY-2细胞培养及同步化 | 第34-35页 |
| ·植物种子消毒处理 | 第35页 |
| ·农杆菌介导的植物和细胞转化 | 第35-36页 |
| ·DNA提取和PCR分析 | 第36-37页 |
| ·RNA提取和基因表达量分析 | 第37-38页 |
| ·NtRCP1融合蛋白的体外泛素化活性分析 | 第38页 |
| ·亚细胞定位观察 | 第38-39页 |
| ·烟草BY-2细胞和植株的非生物胁迫分析 | 第39页 |
| ·叶绿素含量测定 | 第39页 |
| ·MDA含量测定 | 第39-40页 |
| ·叶绿素荧光分析 | 第40页 |
| ·抗氧化酶活性测定 | 第40-41页 |
| ·烟草茎顶端切片 | 第41页 |
| ·本论文所用引物 | 第41-43页 |
| 第三章 NtRCP1在烟草生长发育中的功能 | 第43-53页 |
| ·NtRCP1的生化活性分析 | 第43-45页 |
| ·过量和抑制NtRCP1表达转基因烟草的获得和鉴定 | 第45-46页 |
| ·过量表达NtRCP1能够促进烟草开花 | 第46-47页 |
| ·过量表达NtRCP1能够促进茎顶端分生组织的细胞分裂 | 第47-49页 |
| ·NtRCP1在烟草组织器官中的表达分析 | 第49-50页 |
| ·过量表达NtRCP1的BY-2细胞表型分析 | 第50-53页 |
| 第四章 NtRCP1在非生物胁迫应答中的功能 | 第53-60页 |
| ·NtRCP1对非生物胁迫的应答 | 第53-54页 |
| ·过量表达NtRCP1能够提高烟草BY-2细胞对非生物胁迫的耐受性 | 第54-55页 |
| ·NtRCP1的表达变化没有改变对盐和干旱胁迫的耐受性 | 第55-56页 |
| ·过量表达NtRCP1能够提高烟草的耐氧化能力 | 第56-59页 |
| ·NtRCP1的亚细胞定位 | 第59-60页 |
| 第五章 讨论 | 第60-64页 |
| ·NtRCP1转录水平的表达受多种因素诱导 | 第60页 |
| ·NtRCP1能够通过调控细胞周期进程促进烟草开花 | 第60-61页 |
| ·NtRCP1可能通过调控抗氧化酶的活性提高烟草对氧化胁迫的耐受性 | 第61-62页 |
| ·NtRCP1可能是一个具有双重功能的RING蛋白 | 第62-64页 |
| 第六章 结论和展望 | 第64-84页 |
| ·结论 | 第64页 |
| ·展望 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-84页 |
| 综述 | 第84-94页 |
| 参考文献 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 作者简历 | 第95-96页 |
