| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 材料与方法 | 第12-18页 |
| 1. 实验材料 | 第12-13页 |
| ·主要试剂 | 第12页 |
| ·实验仪器 | 第12页 |
| ·实验动物 | 第12-13页 |
| 2. 实验方法 | 第13-18页 |
| ·Kng1 基因敲除小鼠模型的建立及鉴定 | 第13-14页 |
| ·生存曲线 | 第14页 |
| ·血浆 BK 水平的检测 | 第14-15页 |
| ·ELISA 检测血浆中炎症因子水平 | 第15页 |
| ·白细胞中主要炎症因子的检测 | 第15页 |
| ·血单核细胞的分离及炎症因子的检测 | 第15-16页 |
| ·支气管肺泡灌洗液的提取及检测 | 第16页 |
| ·组织切片及 H&E 染色 | 第16-17页 |
| ·肺扫描电镜 | 第17页 |
| ·统计分析 | 第17-18页 |
| 实验结果 | 第18-28页 |
| 1. Kng1 基因敲除小鼠模型的建立和鉴定 | 第18-20页 |
| 2. Kng1 基因的缺陷对 LPS 导致的死亡具有保护作用 | 第20页 |
| 3．LPS 导致血浆 KKS 系统的活化 | 第20-21页 |
| 4．Kng1 基因的缺陷降低血浆中主要炎症因子的水平 | 第21-22页 |
| 5．Kng1 基因的缺陷降低白细胞中炎症因子 mRNA 水平 | 第22-23页 |
| 6．Kng1 调控单核细胞中炎症因子 mRNA 水平 | 第23-24页 |
| 7．Kng1 基因的缺陷缓解内毒素所致急性肺损伤 | 第24-26页 |
| 8．Kng1 基因缺陷缓解内毒素所致其它组织的损伤 | 第26-28页 |
| 讨论 | 第28-31页 |
| 结论 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 文献综述 血浆激肽释放酶-激肽系统在败血症中的致病作用及其研究进展 | 第37-49页 |
| 1. 内毒素感染的病理机制 | 第37-39页 |
| ·天然免疫系统的活化 | 第37-38页 |
| ·补体系统的活化 | 第38页 |
| ·凝血系统中促凝与抗凝平衡的失调 | 第38-39页 |
| 2. 败血症病理过程经典理论的缺陷 | 第39页 |
| 3. 血浆激肽释放酶-激肽系统在败血症发病机制中的作用 | 第39-42页 |
| ·血浆 KKS 系统简介 | 第39-40页 |
| ·血浆 KKS 活化产物的生物学活性 | 第40-41页 |
| ·血浆 KKS 活化产物在败血症中的病理作用 | 第41-42页 |
| ·对目前尚未解决问题的综合分析 | 第42页 |
| 4. 展望 | 第42-45页 |
| 参考文献 | 第45-49页 |
| 攻读学位期间发表的论文及会议摘要 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50-51页 |
