首页--医药、卫生论文--外科学论文--创伤外科学论文--烧伤及烫伤(灼伤)论文

PPARβ在EGF抑制TNF-α导致HaCat细胞凋亡中的机制研究

中文摘要第1-6页
英文摘要第6-14页
英文缩写注释第14-18页
前言第18-24页
技术线路第24-29页
第一部分 TNF-α诱导Hacat细胞凋亡及PPAR-β的活化第29-64页
 一 材料与方法第30-42页
 二 实验结果第42-58页
  1 TNF-α诱导Hacat细胞凋亡第42-50页
  2 TNF-α诱导Hacat细胞中PPARβ的变化第50-54页
  3 TNF-α增强Hacat细胞PPARβ核内与DNA的结合活性第54-55页
  4 TNF-α增强Hacat细胞PPARβ的基因转录活性第55-58页
 三 分析与讨论第58-63页
 四 结论第63-64页
第二部分 PPARβ在TNF-α诱导Hacat细胞凋亡中的作用第64-88页
 一 材料与方法第65-68页
 二 实验结果第68-84页
  1 PPARβ反义寡核苷酸抑制HaCat细胞PPARβ的表达第68-70页
  2 PPARβ反义寡核苷酸促进TNF-α介导的HaCat细胞凋亡第70-76页
  3 PPARβ配体激动剂L165041抑制TNF-α介导的Hacat细胞凋亡第76-84页
 三 分析与讨论第84-87页
 四 结论第87-88页
第三部分 PPARβ在EGF抑制TNF-α导致Hacat细胞凋亡中的作用第88-109页
 一 材料与方法第90-92页
 二 实验结果第92-104页
  1 EGF抑制TNF-α介导的Hacat细胞凋亡第92-98页
  2 EGF对PPAR β蛋白质及mRNA表达的影响第98-100页
  3 EGF调节PPAR β的DNA结合活性第100-102页
  4 EGF增强PPAR β核内转录活性第102-104页
 三 分析与讨论第104-108页
 四 结论第108-109页
全文总结第109-110页
参考文献第110-119页
综述一 皮肤创伤修复的新靶点——PPARB第119-133页
综述二 表皮生长因子受体的信号传导第133-148页
攻读学位期间的主要成果第148-149页
致谢第149页

论文共149页,点击 下载论文
上一篇:应用前表面三维荧光技术探讨老年色素的荧光特性及来源
下一篇:大鼠海马细胞质膜蛋白质组学研究及二维色谱在毒素组学研究中的应用