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益气活血中药对慢性心衰AngⅡ及其受体信号传导的影响

中文摘要第1-8页
英文摘要第8-11页
英文缩略语第11-12页
第一部分 综述:中医药对慢性心衰Ang Ⅱ及其受体信号传导调节的研究进展第12-36页
 综述一 慢性心衰的机理研究进展第12-18页
  1 、 慢性心衰RAS激活第12-13页
   1 、1 交感神经系统过度激活第12页
   1 、2 RAS激活的机理及意义第12-13页
  2 、 慢性心衰Ang Ⅱ作用第13-15页
  3 、 慢性心衰Ang Ⅱ受体及信号传导研究进展第15-18页
   3 、1 AT1传导通路第15页
   3 、2 PKC信号传导作用第15-18页
 综述二 慢性心衰的中医证治研究进展第18-25页
  1 、 慢性心衰中医证候研究第18-20页
   1 、1 慢性心衰本虚标实证第18页
   1 、2 心气虚是其基本病机第18页
   1 、3 心气虚证实质研究第18-19页
   1 、4 气虚血瘀证实质研究第19-20页
  2 、 慢性心衰中医证治研究第20-21页
   2 、1 慢性心衰辨证分型治疗第20页
   2 、2 益气活血法治疗CHF第20-21页
  3 、 中医药对慢性心衰Ang Ⅱ影响第21-23页
   3 、1 益气活血中药对慢性心衰Ang Ⅱ影响第21-22页
   3 、2 补肾温阳、益气活血中药对Ang Ⅱ影响第22-23页
  4 、 益气活血中药对慢性心衰作用机理的研究第23页
   4 、1 益气活血中药抑制RAS激活第23页
  5 、 存在问题与前景展望第23-25页
 综述三、 慢性心衰现代治疗研究进展第25-31页
  1 、 慢性心衰当前治疗研究第25-27页
   1 、1 利尿剂第25页
   1 、2 洋地黄制剂第25-26页
   1 、3 ACEI抑制剂第26页
   1 、4 β受体阻滞剂第26页
   1 、5 钙拮抗剂第26-27页
   1 、6 醛固酮拮抗剂第27页
   1 、7 基因治疗第27页
   1 、8 双心室起搏治疗第27页
   1 、9 干细胞治疗第27页
  2 、 AngⅡ受体拮抗剂治疗慢性心衰研究进展第27-28页
  3 、 慢性心衰ACEI抑制剂和Ang Ⅱ受体拮抗剂比较治疗研究第28-31页
 参考文献第31-36页
前言第36-38页
第二部分 临床观察:强心通脉微丸对老年慢性心衰Ang Ⅱ影响的临床观察第38-52页
 导言第38页
 1 、 对象和方法第38-39页
  1 、1 病例选择标准第38-39页
     ·西医诊断标准第38-39页
     ·心功能分级标准第39页
     ·中医辨证气虚血瘀证诊断标准第39页
  1 、2 病例纳入标准第39页
  1 、3 排除病例标准第39页
 2 、 临床资料第39-41页
  2 、1 一般情况第39-40页
  2 、2 治疗方法第40页
  2 、3 观察指标及方法第40-41页
  2 、4 疗效判定标准第41页
  2 、5 统计学方法第41页
 3 、 结果第41-46页
  3 、1 两组患者总体疗效比较第41页
  3 、2 两组患者安全性观测比较第41-42页
  3 、3 两组治疗前后症状变化情况第42-43页
  3 、4 两组不同程度心衰的疗效比较第43页
  3 、5 两组不同原因心衰的疗效比较第43-44页
  3 、6 两组治疗前后左室舒张功能的变化第44-45页
  3 、7 两组治疗前后血清Ang Ⅱ的变化情况第45页
  3 、8 两组治疗前后血液流变学变化第45-46页
 4 、 讨论第46-48页
  4 、1 强心通脉微丸组成及作用分析第46-47页
  4 、2 强心通脉微丸对心衰疗效分析第47-48页
  4 、3 强心通脉微丸对血清Ang Ⅱ的影响第48页
 5 、 结论第48-50页
 参考文献第50-52页
第三部分 实验研究:强心通脉微丸对慢性心衰气虚血瘀证大鼠Ang Ⅱ及其受体信号传导的影响第52-79页
 1 、 材料与方法第52-56页
  1 、1 实验动物第52页
  1 、2 主要仪器第52页
  1 、3 主要药品及试剂第52-53页
   1 、3、1 造模药品第53页
   1 、3、2 观察药品第53页
   1 、3、3 观测指标试剂盒第53页
  1 、4 方法第53-55页
   1 、4、1 动物模型的建立及分组第53-54页
    1 、4、1、1 造模第53-54页
    1 、4、1、2 动物分组第54页
   1 、4、2 用药方法第54-55页
  1 、5 观察指标及方法第55-56页
   1 、5、1 一般情况第55页
   1 、5、2 呼吸,心率的变化第55页
   1 、5、3 心功能的测定第55页
   1 、5、4 血清PRA,Ang Ⅱ测定用酶联免疫法(ELISA法)第55页
   1 、5、5 血清血栓素B2 PA Ⅰ-Ⅰ测定用酶联免疫法(ELISA法)第55页
   1 、5、6 心肌组织Ang Ⅱ测定第55页
    1 、5、6、1 心肌组织病理切片制作及观察方法第55页
   1 、5、7 心肌组织RT-PCRAT1-mRNA表达测定第55-56页
   1 、5、8 信号传导因子PKC测定第56页
   1 、5、9 心肌组织形态学观察第56页
    1 、5、9、1 电镜标本的制作第56页
  1 、6 统计学分析第56页
 2 、 结果第56-66页
  2 、1 各组大鼠一般状态观察第56-57页
  2 、2 各组大鼠呼吸、心率的变化第57页
  2 、3 各组人鼠心功能变化第57-58页
  2 、4 各组大鼠血清PRA、Ang Ⅱ变化第58-60页
  2 、5 各组大鼠血清血栓素TXB2、PAⅠ-Ⅰ变化第60-61页
  2 、6 各组大鼠心肌组织AT1-mRNA表达情况第61-62页
  2 、7 各组大鼠心肌组织Ang Ⅱ、PKC变化第62-65页
  2 、8 慢性心衰大鼠气虚血瘀证与血清PRA,Ang-Ⅱ,TXB_2,PAⅠ-Ⅰ及心肌组织Ang-Ⅱ,PKC相关性第65-66页
  2 、9 慢性心衰大鼠心肌组织形态学观察第66页
 3 、 讨论第66-75页
  3 、1 慢性心衰气虚血瘀大鼠模型制作的理论基础及客观依据第66-67页
   3 、1、1 心气虚是慢性心衰发生主要病理基础第67页
   3 、1、2 气虚血瘀证慢性心衰的测定指标第67页
  3 、2 慢性心衰气虚血瘀证大鼠模型各项指标的综合分析第67-69页
   3 、2、1 气虚血瘀大鼠模型特征第68页
   3 、2、2 心功能检测第68页
   3 、2、3 血清PRA、Ang Ⅱ测定第68页
   3 、2、4 血清血栓素B2、PAⅠ-Ⅰ改变第68页
   3 、2、5 大鼠心肌组织Ang Ⅱ变化第68页
   3 、2、6 大鼠心肌组织AT1受体mRNA表达的变化第68页
   3 、2、7 大鼠心肌组织形态学改变第68-69页
  3 、3 慢性心衰Ang Ⅱ与气虚血瘀证相关性第69-70页
  3 、4 AT1受体及PKC信号传导在慢性心衰的作用机理探讨第70-71页
  3 、5 慢性心衰气虚血瘀证与血小板活化相关性第71-72页
   3 、5、1 心气虚是慢性心衰发生的主要病理基础第71页
   3 、5、2 气虚血瘀证与血小板功能变化第71-72页
  3 、6 强心通脉微丸逆转气虚血瘀慢性心衰大鼠模型疗效分析和机理探讨第72-75页
   3 、6、1 疗效分析第72-73页
   3 、6、2 调节神经内分泌系统是强心通脉微丸治疗CHF的主要机制之一第73页
   3 、6、3 影响AT1受体及信号传导是强心通脉微丸治疗CHF的重要深层次机理第73-74页
   3 、6、4 改善心肌形态结构,逆转和预防CHF第74-75页
 4 、 结论第75-77页
  4 、1 强心通脉微丸对慢性心衰气虚血瘀模型大鼠有明显疗效第75-76页
  4 、2 强心通脉微丸具有降低血清PRA、Ang Ⅱ、TXB2、PAⅠ-Ⅰ的作用第76页
  4 、3 强心通脉微丸能下调AT1-mRNA表达,对PKC有影响能整体调节心肌组织预防心肌损伤第76页
  4 、4 强心通脉微丸能改善心肌形态结构,抑制心肌肥厚第76-77页
 参考文献第77-79页
致谢第79-82页
附照片第82-88页

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