中文摘要 | 第1-8页 |
英文摘要 | 第8-11页 |
英文缩略语 | 第11-12页 |
第一部分 综述:中医药对慢性心衰Ang Ⅱ及其受体信号传导调节的研究进展 | 第12-36页 |
综述一 慢性心衰的机理研究进展 | 第12-18页 |
1 、 慢性心衰RAS激活 | 第12-13页 |
1 、1 交感神经系统过度激活 | 第12页 |
1 、2 RAS激活的机理及意义 | 第12-13页 |
2 、 慢性心衰Ang Ⅱ作用 | 第13-15页 |
3 、 慢性心衰Ang Ⅱ受体及信号传导研究进展 | 第15-18页 |
3 、1 AT1传导通路 | 第15页 |
3 、2 PKC信号传导作用 | 第15-18页 |
综述二 慢性心衰的中医证治研究进展 | 第18-25页 |
1 、 慢性心衰中医证候研究 | 第18-20页 |
1 、1 慢性心衰本虚标实证 | 第18页 |
1 、2 心气虚是其基本病机 | 第18页 |
1 、3 心气虚证实质研究 | 第18-19页 |
1 、4 气虚血瘀证实质研究 | 第19-20页 |
2 、 慢性心衰中医证治研究 | 第20-21页 |
2 、1 慢性心衰辨证分型治疗 | 第20页 |
2 、2 益气活血法治疗CHF | 第20-21页 |
3 、 中医药对慢性心衰Ang Ⅱ影响 | 第21-23页 |
3 、1 益气活血中药对慢性心衰Ang Ⅱ影响 | 第21-22页 |
3 、2 补肾温阳、益气活血中药对Ang Ⅱ影响 | 第22-23页 |
4 、 益气活血中药对慢性心衰作用机理的研究 | 第23页 |
4 、1 益气活血中药抑制RAS激活 | 第23页 |
5 、 存在问题与前景展望 | 第23-25页 |
综述三、 慢性心衰现代治疗研究进展 | 第25-31页 |
1 、 慢性心衰当前治疗研究 | 第25-27页 |
1 、1 利尿剂 | 第25页 |
1 、2 洋地黄制剂 | 第25-26页 |
1 、3 ACEI抑制剂 | 第26页 |
1 、4 β受体阻滞剂 | 第26页 |
1 、5 钙拮抗剂 | 第26-27页 |
1 、6 醛固酮拮抗剂 | 第27页 |
1 、7 基因治疗 | 第27页 |
1 、8 双心室起搏治疗 | 第27页 |
1 、9 干细胞治疗 | 第27页 |
2 、 AngⅡ受体拮抗剂治疗慢性心衰研究进展 | 第27-28页 |
3 、 慢性心衰ACEI抑制剂和Ang Ⅱ受体拮抗剂比较治疗研究 | 第28-31页 |
参考文献 | 第31-36页 |
前言 | 第36-38页 |
第二部分 临床观察:强心通脉微丸对老年慢性心衰Ang Ⅱ影响的临床观察 | 第38-52页 |
导言 | 第38页 |
1 、 对象和方法 | 第38-39页 |
1 、1 病例选择标准 | 第38-39页 |
·西医诊断标准 | 第38-39页 |
·心功能分级标准 | 第39页 |
·中医辨证气虚血瘀证诊断标准 | 第39页 |
1 、2 病例纳入标准 | 第39页 |
1 、3 排除病例标准 | 第39页 |
2 、 临床资料 | 第39-41页 |
2 、1 一般情况 | 第39-40页 |
2 、2 治疗方法 | 第40页 |
2 、3 观察指标及方法 | 第40-41页 |
2 、4 疗效判定标准 | 第41页 |
2 、5 统计学方法 | 第41页 |
3 、 结果 | 第41-46页 |
3 、1 两组患者总体疗效比较 | 第41页 |
3 、2 两组患者安全性观测比较 | 第41-42页 |
3 、3 两组治疗前后症状变化情况 | 第42-43页 |
3 、4 两组不同程度心衰的疗效比较 | 第43页 |
3 、5 两组不同原因心衰的疗效比较 | 第43-44页 |
3 、6 两组治疗前后左室舒张功能的变化 | 第44-45页 |
3 、7 两组治疗前后血清Ang Ⅱ的变化情况 | 第45页 |
3 、8 两组治疗前后血液流变学变化 | 第45-46页 |
4 、 讨论 | 第46-48页 |
4 、1 强心通脉微丸组成及作用分析 | 第46-47页 |
4 、2 强心通脉微丸对心衰疗效分析 | 第47-48页 |
4 、3 强心通脉微丸对血清Ang Ⅱ的影响 | 第48页 |
5 、 结论 | 第48-50页 |
参考文献 | 第50-52页 |
第三部分 实验研究:强心通脉微丸对慢性心衰气虚血瘀证大鼠Ang Ⅱ及其受体信号传导的影响 | 第52-79页 |
1 、 材料与方法 | 第52-56页 |
1 、1 实验动物 | 第52页 |
1 、2 主要仪器 | 第52页 |
1 、3 主要药品及试剂 | 第52-53页 |
1 、3、1 造模药品 | 第53页 |
1 、3、2 观察药品 | 第53页 |
1 、3、3 观测指标试剂盒 | 第53页 |
1 、4 方法 | 第53-55页 |
1 、4、1 动物模型的建立及分组 | 第53-54页 |
1 、4、1、1 造模 | 第53-54页 |
1 、4、1、2 动物分组 | 第54页 |
1 、4、2 用药方法 | 第54-55页 |
1 、5 观察指标及方法 | 第55-56页 |
1 、5、1 一般情况 | 第55页 |
1 、5、2 呼吸,心率的变化 | 第55页 |
1 、5、3 心功能的测定 | 第55页 |
1 、5、4 血清PRA,Ang Ⅱ测定用酶联免疫法(ELISA法) | 第55页 |
1 、5、5 血清血栓素B2 PA Ⅰ-Ⅰ测定用酶联免疫法(ELISA法) | 第55页 |
1 、5、6 心肌组织Ang Ⅱ测定 | 第55页 |
1 、5、6、1 心肌组织病理切片制作及观察方法 | 第55页 |
1 、5、7 心肌组织RT-PCRAT1-mRNA表达测定 | 第55-56页 |
1 、5、8 信号传导因子PKC测定 | 第56页 |
1 、5、9 心肌组织形态学观察 | 第56页 |
1 、5、9、1 电镜标本的制作 | 第56页 |
1 、6 统计学分析 | 第56页 |
2 、 结果 | 第56-66页 |
2 、1 各组大鼠一般状态观察 | 第56-57页 |
2 、2 各组大鼠呼吸、心率的变化 | 第57页 |
2 、3 各组人鼠心功能变化 | 第57-58页 |
2 、4 各组大鼠血清PRA、Ang Ⅱ变化 | 第58-60页 |
2 、5 各组大鼠血清血栓素TXB2、PAⅠ-Ⅰ变化 | 第60-61页 |
2 、6 各组大鼠心肌组织AT1-mRNA表达情况 | 第61-62页 |
2 、7 各组大鼠心肌组织Ang Ⅱ、PKC变化 | 第62-65页 |
2 、8 慢性心衰大鼠气虚血瘀证与血清PRA,Ang-Ⅱ,TXB_2,PAⅠ-Ⅰ及心肌组织Ang-Ⅱ,PKC相关性 | 第65-66页 |
2 、9 慢性心衰大鼠心肌组织形态学观察 | 第66页 |
3 、 讨论 | 第66-75页 |
3 、1 慢性心衰气虚血瘀大鼠模型制作的理论基础及客观依据 | 第66-67页 |
3 、1、1 心气虚是慢性心衰发生主要病理基础 | 第67页 |
3 、1、2 气虚血瘀证慢性心衰的测定指标 | 第67页 |
3 、2 慢性心衰气虚血瘀证大鼠模型各项指标的综合分析 | 第67-69页 |
3 、2、1 气虚血瘀大鼠模型特征 | 第68页 |
3 、2、2 心功能检测 | 第68页 |
3 、2、3 血清PRA、Ang Ⅱ测定 | 第68页 |
3 、2、4 血清血栓素B2、PAⅠ-Ⅰ改变 | 第68页 |
3 、2、5 大鼠心肌组织Ang Ⅱ变化 | 第68页 |
3 、2、6 大鼠心肌组织AT1受体mRNA表达的变化 | 第68页 |
3 、2、7 大鼠心肌组织形态学改变 | 第68-69页 |
3 、3 慢性心衰Ang Ⅱ与气虚血瘀证相关性 | 第69-70页 |
3 、4 AT1受体及PKC信号传导在慢性心衰的作用机理探讨 | 第70-71页 |
3 、5 慢性心衰气虚血瘀证与血小板活化相关性 | 第71-72页 |
3 、5、1 心气虚是慢性心衰发生的主要病理基础 | 第71页 |
3 、5、2 气虚血瘀证与血小板功能变化 | 第71-72页 |
3 、6 强心通脉微丸逆转气虚血瘀慢性心衰大鼠模型疗效分析和机理探讨 | 第72-75页 |
3 、6、1 疗效分析 | 第72-73页 |
3 、6、2 调节神经内分泌系统是强心通脉微丸治疗CHF的主要机制之一 | 第73页 |
3 、6、3 影响AT1受体及信号传导是强心通脉微丸治疗CHF的重要深层次机理 | 第73-74页 |
3 、6、4 改善心肌形态结构,逆转和预防CHF | 第74-75页 |
4 、 结论 | 第75-77页 |
4 、1 强心通脉微丸对慢性心衰气虚血瘀模型大鼠有明显疗效 | 第75-76页 |
4 、2 强心通脉微丸具有降低血清PRA、Ang Ⅱ、TXB2、PAⅠ-Ⅰ的作用 | 第76页 |
4 、3 强心通脉微丸能下调AT1-mRNA表达,对PKC有影响能整体调节心肌组织预防心肌损伤 | 第76页 |
4 、4 强心通脉微丸能改善心肌形态结构,抑制心肌肥厚 | 第76-77页 |
参考文献 | 第77-79页 |
致谢 | 第79-82页 |
附照片 | 第82-88页 |