| 中文摘要 | 第1-9页 |
| 英文摘要 | 第9-13页 |
| 英语缩写词表 | 第13-15页 |
| 第一部分 文献综述 | 第15-45页 |
| 综述 1 中医药防治高血压左室肥厚的研究进展 | 第15-36页 |
| 1 高血压病 LVH 病名及病因病机认识 | 第15-17页 |
| 2 高血压病 LVH 证候规律研究 | 第17-19页 |
| 3 高血压病 LVH 临床辨治研究 | 第19-25页 |
| 4 高血压病 LVH 实验研究 | 第25-30页 |
| 5 高血压病 LVH 研究述评 | 第30-31页 |
| 6 参考文献 | 第31-36页 |
| 综述 2 高血压病 LVH 心肌细胞凋亡及其干预研究 | 第36-45页 |
| 1 高血压 LVH 心肌细胞凋亡发生的机制 | 第36-39页 |
| 2 心肌细胞凋亡的基因调控 | 第39-40页 |
| 3 干预心肌细胞凋亡对高血压 LVH 治疗的研究概况 | 第40-41页 |
| 4 展望 | 第41-42页 |
| 5 参考文献 | 第42-45页 |
| 第二部分 高血压病左室肥厚肝肾阴虚 心络痹阻病机理论初讨 | 第45-50页 |
| 1 肝肾阴虚是 LVH 发病的基础 | 第45-46页 |
| 2 心络痹阻是 LVH 发病的关键 | 第46页 |
| 3 肝肾阴虚是证候演变中心环节 痰瘀阻络是主要相兼证候 | 第46-47页 |
| 4 滋阴降火 活血通络是高血压 LVH 的基本方法之一 | 第47-48页 |
| 5 滋水降火饮治疗高血压 LVH 实践依据及组方特点 | 第48-49页 |
| 6 参考文献 | 第49-50页 |
| 第三部分 实验研究 | 第50-106页 |
| 前言 | 第50-53页 |
| 实验一 2K1C-RHR 左室肥厚模型的建立及滋水降火饮的干预研究 | 第53-67页 |
| 材料与方法 | 第53-55页 |
| 1 实验材料 | 第53页 |
| 2 实验方法 | 第53-55页 |
| 实验结果 | 第55-62页 |
| 1 各组大鼠不同时间点血压的变化的观察 | 第55-56页 |
| 2 各组大鼠术后不同时间点左室肥厚质量指数的变化 | 第56-58页 |
| 3 各组大鼠左心室力学参数测定 | 第58-60页 |
| 4 心肌形态学观察 | 第60-62页 |
| 5 透射电镜观察电镜 | 第62页 |
| 讨论 | 第62-65页 |
| 1 2 K1C RHR 是建立 LVH 可靠的动物模型 | 第62-63页 |
| 2 2 K1C RHR 模型的心肌舒缩功能的演变及其评价 | 第63-64页 |
| 3 模型动物心肌形态结构的变化是心肌功能下降的病理基础 | 第64页 |
| 4 滋水降火饮可干预模型大鼠 LVH 的病理演变 | 第64-65页 |
| 小结 | 第65页 |
| 参考文献 | 第65-67页 |
| 实验二 2K1C-RHR 左室肥厚模型证候演变及滋水降火饮的干预作用 | 第67-80页 |
| 材料与方法 | 第67-68页 |
| 1 实验材料 | 第67页 |
| 2 实验方法 | 第67-68页 |
| 实验结果 | 第68-75页 |
| 1 性情激惹积分观察 | 第68-69页 |
| 2 各组大鼠饮水量 尿量观察 | 第69-70页 |
| 3 各组大鼠不同时间段体温变化 | 第70-71页 |
| 4 各组大鼠不同时间点呼吸频率观察 | 第71页 |
| 5 各组大鼠转台旋转时间检测 | 第71页 |
| 6 各组大鼠不同时间点 HR HRV 检测 | 第71-73页 |
| 7 各组大鼠不同时间点血小板聚集率和血小板粘附率的变化 | 第73-75页 |
| 讨论 | 第75-78页 |
| 1 高血压 LVH 病证结合模型建立的意义和理论根据 | 第75-76页 |
| 2 模型动物的证候演变规律 | 第76页 |
| 3 滋水降火饮可改善模型动物的证候改变 | 第76-78页 |
| 小结 | 第78页 |
| 参考文献 | 第78-80页 |
| 实验三 模型大鼠心肌细胞凋亡的动态观察及滋水降火饮的干预研究 | 第80-89页 |
| 材料与方法 | 第80-81页 |
| 1 实验材料 | 第80页 |
| 2 实验方法 | 第80-81页 |
| 实验结果 | 第81-84页 |
| 1 DNA 电泳条带观察 | 第81-82页 |
| 2 TUNEL 法检测结果观察 | 第82-84页 |
| 3 电镜观察 | 第84页 |
| 讨论 | 第84-87页 |
| 1 心肌细胞凋亡是高血压 LVH 病理性变化发展的重要细胞学基础 | 第84-85页 |
| 2 干预心肌细胞凋亡成为治疗高血压病 LVH 的新策略 | 第85页 |
| 3 2 K1C 高血压 LVH 心肌细胞凋亡的证据及其规律 | 第85-86页 |
| 4 滋水降火饮早期给药对心肌细胞凋亡干预是其作用机制之一 | 第86-87页 |
| 小结 | 第87页 |
| 参考文献 | 第87-89页 |
| 实验四 滋水降火饮对 2K1C-RHR 心肌细胞凋亡相关基因调控的影响 | 第89-106页 |
| 材料与方法 | 第89-91页 |
| 1 实验材料 | 第89页 |
| 2 实验方法 | 第89-91页 |
| 实验结果 | 第91-100页 |
| 1 血浆和局部Ang的检测结 | 第91-93页 |
| 2 ATR1 免疫组化染色观 | 第93-94页 |
| 3 Bcl-2 蛋白免疫组化染色观察 | 第94-96页 |
| 4 Bax 蛋白免疫组化染色观察 | 第96-97页 |
| 5 P53mRNA 原位杂交 | 第97-98页 |
| 6 P53 蛋白免疫组化染色观察 | 第98-100页 |
| 讨论 | 第100-104页 |
| 1 滋水降火饮可降低循环和局部 Ang 含量 抑制 AT1 受体表达 | 第100-101页 |
| ·Ang 可通过多种途径实现其生物学效应 | 第100页 |
| ·Ang 及 ATR1 可通过相关调控基因促进心肌细胞凋亡 | 第100-101页 |
| ·滋水降火饮对 Ang及 ATR1 作用特点 | 第101页 |
| 2 滋水降火饮调节 Bcl-2 和 P53 凋亡通路是其干预心肌细胞凋亡的途径之一 | 第101-104页 |
| ·对 Bcl-2 基因家族的调节作用 | 第101-102页 |
| ·对 P53 基因的调节作用 | 第102-104页 |
| 小结 | 第104页 |
| 参考文献 | 第104-106页 |
| 结语 | 第106-108页 |
| 致谢 | 第108-109页 |
| 个人简历 | 第109-110页 |
| 附图 | 第110-118页 |
