内容提要 | 第1-8页 |
中英文及缩写对照表 | 第8-11页 |
第一章 绪论 | 第11-21页 |
第1节 动脉粥样硬化炎症机制 | 第11-12页 |
·炎症与动脉粥样硬化 | 第11页 |
·趋化因子与冠状动脉粥样硬化 | 第11-12页 |
第2节 FKN 及其受体 CX3CR1 与动脉粥样硬化 | 第12-17页 |
·FKN | 第13页 |
·FKN 的基因位点及分子结构 | 第13页 |
·FKN 的表达及调控 | 第13页 |
·FKN 的受体 CX3CR1 | 第13-14页 |
·CX3CR1 的基因位点及分子结构 | 第13-14页 |
·CX3CR1 的表达和调控 | 第14页 |
·FKN 与受体 CX3CR1 作用的信号转导 | 第14-15页 |
·FKN 及其受体 CX3CR1 与动脉粥样硬化 | 第15页 |
·FKN 可能通过诱导 NF-κB 表达增加参与 AS 炎症反应 | 第15-17页 |
·NF-κB 概述 | 第15-16页 |
·NF-κB 的激活 | 第16页 |
·NF-κB 与动脉粥样硬化 | 第16-17页 |
·FKN 诱导 NF-κB 表达增加的证据 | 第17页 |
第3节 Ras/P38 MAPK 信号转导通路可能是 FKN 诱导 NF-κB 表达的信号转导通路之一 | 第17-20页 |
·细胞信号转导简介 | 第17-18页 |
·p38MAPK 信号转导通路 | 第18-19页 |
·Ras/MAPK 信号转导通路 | 第19-20页 |
·Ras 简介 | 第19页 |
·Ras 信号转导通路 | 第19-20页 |
·Ras/MAPK 信号转导通路 | 第20页 |
第4节 本实验研究的目的、意义和方法 | 第20-21页 |
第二章 实验方法和结果 | 第21-34页 |
第1节 实验原理图 | 第21-22页 |
第2节 技术路线图 | 第22-23页 |
第3节 实验材料与方法 | 第23-28页 |
·仪器和材料 | 第23-24页 |
·实验仪器和设备 | 第23页 |
·实验试剂 | 第23-24页 |
·实验方法 | 第24-28页 |
·无菌条件下用Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞 | 第24-25页 |
·细胞培养 | 第25页 |
·Western blot 方法检测各组细胞磷酸化 NF-ΚB 含量及p38 含量 | 第25-27页 |
·数据处理与统计学分析 | 第27-28页 |
第4节 结果 | 第28-34页 |
·western blot 技术检测 NF-κB 结果 | 第28-30页 |
·FTI-277 抑制剂对细胞 NF-κB 的影响 | 第28-29页 |
·SB203580 抑制剂对细胞 NF-κB 的影响 | 第29-30页 |
·western blot 技术检测p38 结果 | 第30-34页 |
·FTI-277 抑制剂对细胞p38 的影响 | 第30-32页 |
·SB203580 抑制剂对细胞 p38 的影响 | 第32-34页 |
第三章 讨论 | 第34-39页 |
第1节 FKN 通过诱导人 PBMC 内 NF-ΚB 的活化参与动脉粥样硬化的炎症反应 | 第35-36页 |
第2节 Ras/p38 MAPK 信号转导通路是 FKN 诱导 NF-κB 表达的信号转导通路之一 | 第36-39页 |
·FKN 可诱导 PBMC 内p38 的活化 | 第36-37页 |
·p38MAPK 参与 FKN 诱导 PBMC 引起的 NF-κB 活化 | 第37页 |
·Ras、p38、与FKN、NF-κB 的关系 | 第37-39页 |
第四章 结论 | 第39-40页 |
参考文献 | 第40-47页 |
中文摘要 | 第47-49页 |
ABSTRACT | 第49-52页 |
致谢 | 第52-53页 |
导师及作者简介 | 第53页 |