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抗寨卡病毒药物分子设计与合成

摘要第5-6页
Abstract第6页
第1章 文献综述第10-22页
    1.1 寨卡病毒(ZIKV)第10-13页
    1.2 致病机制第13-15页
        1.2.1 多胺上调助于病毒复制第13-14页
        1.2.2 ZIKA诱导pTBK1 重定位阻断细胞有丝分裂第14-15页
        1.2.3 ZIKV通过凋亡和自噬导致细胞死亡第15页
    1.3 活性抑制剂第15-19页
        1.3.1 抗生素类药物第16页
        1.3.2 抗肿瘤类药物第16-17页
        1.3.3 抗病毒类药物第17-18页
        1.3.4 其他类药物第18-19页
    1.4 疫苗进展第19-20页
        1.4.1 核酸疫苗第19页
        1.4.2 全灭活病毒疫苗第19-20页
        1.4.3 活减毒和嵌合病毒疫苗第20页
        1.4.4 其他疫苗第20页
    1.5 总结与展望第20-22页
第2章 小分子抑制剂设计思路第22-26页
    2.1 研究进展第22页
    2.2 化合物设计思路第22-26页
        2.2.1 SNX-2112 溶解性第23-24页
        2.2.2 设计思路第24-26页
第3章 目标化合物的合成第26-46页
    3.1 阳性药SNX-2112 的合成路线第26-28页
    3.2 实验部分第28-31页
        3.2.1 实验试剂与原料第28-30页
        3.2.2 实验仪器第30-31页
    3.3 终产物合成第31-42页
        3.3.1 酯类终产物合成第31-39页
        3.3.2 碳酸酯类终产物合成第39-42页
    3.4 终产物结构信息汇总第42-46页
第4章 生物活性评价与构效关系分析第46-66页
    4.1 评价样品对HSP90α酶活性抑制作用第46-48页
        4.1.1 实验材料第46页
        4.1.2 实验准备第46页
        4.1.3 实验步骤第46-47页
        4.1.4 数据分析第47页
        4.1.5 实验结果第47-48页
        4.1.6 结论第48页
    4.2 评价样品在细胞水平对寨卡病毒的抑制效果第48-49页
    4.3 评价样品在细胞水平对肠道病毒的抑制效果第49-54页
        4.3.1 材料与试剂第49页
        4.3.2 实验方法第49-51页
        4.3.3 实验结果第51-52页
        4.3.4 实验结论第52页
        4.3.5 附图第52-54页
    4.4 初步构效关系分析第54-66页
        4.4.1 理化性质及生物药剂学性质预测模块第54-57页
        4.4.2 代谢性质及代谢位点预测模块第57-59页
        4.4.3 毒性预测模块第59-64页
        4.4.4 结构分析第64-66页
第5章 结论第66-68页
参考文献第68-80页
攻读硕士期间已发表论文第80-82页
附图第82-106页
致谢第106页

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