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糖尿病心肌缺血/再灌注损伤加重的新机制:RIP3-CaMKⅡ异常激活促心肌程序性坏死

缩略语表第5-8页
中文摘要第8-12页
Abstract第12-17页
前言第18-20页
文献回顾第20-29页
1 材料第29-31页
    1.1 实验动物第29页
    1.2 实验仪器第29-30页
    1.3 实验试剂第30-31页
2 方法第31-44页
    2.1 链脲佐菌素溶液配制第31-32页
    2.2 STZ诱导的糖尿病小鼠模型第32页
    2.3 空腹葡萄糖耐量测试(IPGTT)第32页
    2.4 小鼠在体急性心肌缺血/再灌注模型第32-33页
    2.5 心肌梗死面积测定第33页
    2.6 小鼠心功能测定第33-34页
    2.7 心肌程序性坏死测定第34-35页
    2.8 血清乳酸脱氢酶(LDH)检测第35-36页
    2.9 心肌ROS生成水平测定第36-37页
    2.10 WesternBlot第37-40页
    2.11 免疫共沉淀第40-42页
    2.12 乳鼠心肌细胞分离培养第42-43页
    2.13 离体心肌细胞腺病毒感染第43页
    2.14 心肌细胞缺氧/复氧模型第43页
    2.15 MTT第43页
    2.16 小鼠腺病毒心肌点注射第43-44页
    2.17 在体KN-93给药处理第44页
    2.18 统计学分析第44页
3 结果第44-58页
    3.1 STZ诱导糖尿病小鼠基础生理指标第44-46页
    3.2 糖尿病状态下心肌程序性坏死显著加重恶化心肌缺血/再灌注损伤第46-49页
    3.3 糖尿病心肌缺血/再灌注中CaMKⅡ氧化增强第49-50页
    3.4 糖尿病心肌缺血/再灌注中CaMKⅡ磷酸化峰值提前第50-51页
    3.5 抑制 Ca MKⅡ 可有效减少糖尿病心肌缺血/再灌注引起的心肌程序性坏死第51-53页
    3.6 CaMKⅡ氧化和磷酸化位点突变第53-55页
    3.7 糖尿病缺血/再灌注心肌 RIP3 表达增多且 RIP3-Ca MKⅡ 结合增多第55-56页
    3.8 下调RIP3抑制糖尿病缺血/再灌注心肌ROS生成和CaMKII激活进而减少心肌程序性坏死第56-58页
4 讨论第58-62页
小结第62-63页
参考文献第63-70页
个人简历和研究成果第70-72页
致谢第72页

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