| 缩略语表 | 第5-8页 |
| 中文摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-17页 |
| 前言 | 第18-20页 |
| 文献回顾 | 第20-29页 |
| 1 材料 | 第29-31页 |
| 1.1 实验动物 | 第29页 |
| 1.2 实验仪器 | 第29-30页 |
| 1.3 实验试剂 | 第30-31页 |
| 2 方法 | 第31-44页 |
| 2.1 链脲佐菌素溶液配制 | 第31-32页 |
| 2.2 STZ诱导的糖尿病小鼠模型 | 第32页 |
| 2.3 空腹葡萄糖耐量测试(IPGTT) | 第32页 |
| 2.4 小鼠在体急性心肌缺血/再灌注模型 | 第32-33页 |
| 2.5 心肌梗死面积测定 | 第33页 |
| 2.6 小鼠心功能测定 | 第33-34页 |
| 2.7 心肌程序性坏死测定 | 第34-35页 |
| 2.8 血清乳酸脱氢酶(LDH)检测 | 第35-36页 |
| 2.9 心肌ROS生成水平测定 | 第36-37页 |
| 2.10 WesternBlot | 第37-40页 |
| 2.11 免疫共沉淀 | 第40-42页 |
| 2.12 乳鼠心肌细胞分离培养 | 第42-43页 |
| 2.13 离体心肌细胞腺病毒感染 | 第43页 |
| 2.14 心肌细胞缺氧/复氧模型 | 第43页 |
| 2.15 MTT | 第43页 |
| 2.16 小鼠腺病毒心肌点注射 | 第43-44页 |
| 2.17 在体KN-93给药处理 | 第44页 |
| 2.18 统计学分析 | 第44页 |
| 3 结果 | 第44-58页 |
| 3.1 STZ诱导糖尿病小鼠基础生理指标 | 第44-46页 |
| 3.2 糖尿病状态下心肌程序性坏死显著加重恶化心肌缺血/再灌注损伤 | 第46-49页 |
| 3.3 糖尿病心肌缺血/再灌注中CaMKⅡ氧化增强 | 第49-50页 |
| 3.4 糖尿病心肌缺血/再灌注中CaMKⅡ磷酸化峰值提前 | 第50-51页 |
| 3.5 抑制 Ca MKⅡ 可有效减少糖尿病心肌缺血/再灌注引起的心肌程序性坏死 | 第51-53页 |
| 3.6 CaMKⅡ氧化和磷酸化位点突变 | 第53-55页 |
| 3.7 糖尿病缺血/再灌注心肌 RIP3 表达增多且 RIP3-Ca MKⅡ 结合增多 | 第55-56页 |
| 3.8 下调RIP3抑制糖尿病缺血/再灌注心肌ROS生成和CaMKII激活进而减少心肌程序性坏死 | 第56-58页 |
| 4 讨论 | 第58-62页 |
| 小结 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-70页 |
| 个人简历和研究成果 | 第70-72页 |
| 致谢 | 第72页 |
