| 摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 英文缩略词表 | 第9-13页 |
| 第1章 综述 | 第13-24页 |
| 1.1 ROS诱导细胞凋亡的基本机制 | 第13-14页 |
| 1.2 ROS水平与肿瘤细胞发生、发展和死亡的关系 | 第14-15页 |
| 1.3 ROS对基因的毒性作用 | 第15页 |
| 1.4 ROS的非遗传毒性的影响 | 第15-17页 |
| 1.5 ROS与癌症的发展 | 第17页 |
| 1.6 ROS作为癌症抑制剂 | 第17-18页 |
| 1.7 展望 | 第18-19页 |
| 参考文献 | 第19-24页 |
| 实验部分 | 第24-53页 |
| 第2章 次氯酸对乳腺癌MCF-7细胞的杀伤机制研究 | 第24-39页 |
| 2.1 序言 | 第24-25页 |
| 2.2 材料与方法 | 第25-26页 |
| 2.2.1 细胞株 | 第25页 |
| 2.2.2 实验材料 | 第25页 |
| 2.2.3 实验仪器 | 第25-26页 |
| 2.3 实验方法 | 第26-29页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第26页 |
| 2.3.2 MTT法检测次氯酸对MCF-7的细胞增殖抑制作用： | 第26-27页 |
| 2.3.3 Giemsa染色法观察MCF-7细胞形态学改变及凋亡、坏死情况 | 第27页 |
| 2.3.4 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第27-28页 |
| 2.3.5 MCF-7细胞内ROS产生的测定 | 第28页 |
| 2.3.6 MCF-7细胞周期检测 | 第28-29页 |
| 2.3.7 统计学处理 | 第29页 |
| 2.4 结果 | 第29-36页 |
| 2.4.1 HClO对乳腺癌MCF-7细胞增殖率的影响 | 第29-30页 |
| 2.4.2 吉姆萨染色观察HClO处理MCF-7细胞前后细胞形态学的变化及凋亡坏死情况 | 第30-32页 |
| 2.4.3 检测MCF-7细胞内ROS水平 | 第32-33页 |
| 2.4.4 HClO对MCF-7细胞凋亡的影响 | 第33-34页 |
| 2.4.5 HClO对MCF-7细胞周期的影响 | 第34-36页 |
| 2.5 讨论 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-39页 |
| 第3章 GPx1-SiRNA对乳腺癌MCF-7细胞的影响作用 | 第39-53页 |
| 3.1 序言 | 第39页 |
| 3.2 细胞株 | 第39-40页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第39-40页 |
| 3.2.2 实验仪器 | 第40页 |
| 3.3 实验方法 | 第40-44页 |
| 3.3.1 细胞培养 | 第40页 |
| 3.3.2 GPx1-SiRNA与GPx1引物的设计及合成 | 第40-41页 |
| 3.3.3 细胞分组与转染 | 第41页 |
| 3.3.4 RT-qPCR检测GPx1mRNA水平 | 第41-42页 |
| 3.3.5 Westernblot检测GPx1的表达量 | 第42-43页 |
| 3.3.6 MCF-7细胞内ROS产生的测定 | 第43页 |
| 3.3.7 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第43-44页 |
| 3.3.8 统计学处理 | 第44页 |
| 3.4 结果 | 第44-50页 |
| 3.4.1 RT-qPCR检测乳腺癌MCF-7细胞GPx1mRNA的表达量 | 第44-45页 |
| 3.4.2 GPx1-SiRNA转染对MCF-7细胞GPx1蛋白水平的影响 | 第45-46页 |
| 3.4.3 细胞内ROS的检测 | 第46-47页 |
| 3.4.4 MCF-7细胞的凋亡情况 | 第47-49页 |
| 3.4.5 不同干预方式诱导MCF-7细胞的凋亡比对 | 第49-50页 |
| 3.5 讨论 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-53页 |
| 结论 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
| 攻读学位期间取得的科研成果 | 第55页 |
