| 内容提要 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 英文缩略词 | 第14-16页 |
| 第1章 文献综述 | 第16-30页 |
| 1.1 糖尿病流行病学研究 | 第16-18页 |
| 1.2 糖尿病肾病概况 | 第18-20页 |
| 1.3 糖尿病、氧化应激以及炎症之间的联系 | 第20-22页 |
| 1.4 Nrf-2 在肾脏疾病中的调节作用 | 第22-25页 |
| 1.5 低剂量辐射生物学效应 | 第25-26页 |
| 1.6 FGF21 | 第26-28页 |
| 1.6.1 FGF21 的结构与来源 | 第26-27页 |
| 1.6.2 FGF21 的药理学作用 | 第27-28页 |
| 1.7 立题依据 | 第28-29页 |
| 1.8 创新点 | 第29-30页 |
| 第2章 材料与方法 | 第30-44页 |
| 2.1 主要试剂 | 第30-31页 |
| 2.2 主要仪器 | 第31-32页 |
| 2.3 实验动物 | 第32页 |
| 2.4 LDR 及 FGF21 处理 | 第32页 |
| 2.5 2型糖尿病小鼠模型的建立以及实验分组 | 第32-33页 |
| 2.6 葡萄糖耐受评估 | 第33-34页 |
| 2.7 胰岛素耐受评估 | 第34页 |
| 2.8 ELISA 检测尿液指标 | 第34-35页 |
| 2.9 血糖检测 | 第35页 |
| 2.10 血清血脂检测及肾脏组织的分离 | 第35-36页 |
| 2.11 肾脏甘油三酯和游离脂肪酸的提取 | 第36页 |
| 2.12 Western-blot 检测抗氧化酶以及炎症因子蛋白表达变化 | 第36-39页 |
| 2.12.1 肾脏组织蛋白质的提取 | 第36页 |
| 2.12.2 蛋白质浓度测定 | 第36-37页 |
| 2.12.3 SDS-PAGE 电泳 | 第37-38页 |
| 2.12.4 蛋白质转膜 | 第38-39页 |
| 2.12.5 抗体孵育 | 第39页 |
| 2.12.6 曝光 | 第39页 |
| 2.13 qRT-PCR 检测抗氧化酶以及炎症因子 mRNA 转录水平的变化 | 第39-41页 |
| 2.13.1 cDNA 的合成 | 第40页 |
| 2.13.2 qRT-PCR 反应 | 第40-41页 |
| 2.14 组织标本制备 | 第41-43页 |
| 2.14.1 载玻片处理 | 第41页 |
| 2.14.2 石蜡包埋 | 第41-42页 |
| 2.14.3 HE 染色及形态学观察 | 第42页 |
| 2.14.4 PAS 染色及形态学观察 | 第42页 |
| 2.14.5 Masson 三色染色及形态学观察 | 第42-43页 |
| 2.15 IHC 技术对肾脏抗氧化酶及炎症因子进行定性、定位 | 第43页 |
| 2.15.1 载玻片处理 | 第43页 |
| 2.15.2 组织标本制备 | 第43页 |
| 2.15.3 抗原修复方法 | 第43页 |
| 2.15.4 免疫组织化学染色 | 第43页 |
| 2.16 统计学方法 | 第43-44页 |
| 第3章 结果与讨论 | 第44-72页 |
| 3.1 LDR 对 2 型糖尿病肾脏疾病的影响 | 第44-56页 |
| 3.1.1 2型糖尿病小鼠模型的建立 | 第44页 |
| 3.1.2 LDR 对 2 型糖尿病小鼠体重的影响 | 第44-45页 |
| 3.1.3 LDR 对 2 型糖尿病小鼠血糖以及胰岛素抵抗的影响 | 第45-46页 |
| 3.1.4 LDR 抑制 2 型糖尿病诱导的肾脏病理改变 | 第46-48页 |
| 3.1.5 LDR 缓解 2 型糖尿病诱导的肾功能紊乱 | 第48-49页 |
| 3.1.6 LDR 抑制 2 型糖尿病诱导的脂代谢紊乱 | 第49-50页 |
| 3.1.7 LDR 抑制 2 型糖尿病小鼠肾脏中炎症因子的表达 | 第50-52页 |
| 3.1.8 LDR 抑制 2 型糖尿病诱导的氧化应激 | 第52-56页 |
| 3.2 FGF21 对 2 型糖尿病肾脏疾病的影响 | 第56-66页 |
| 3.2.1 FGF21 对 2 型糖尿病小鼠体重的影响 | 第56-57页 |
| 3.2.2 FGF21 对 2 型糖尿病小鼠血糖及胰岛素抵抗的影响 | 第57-58页 |
| 3.2.3 FGF21 抑制 2 型糖尿病诱导的肾脏病理改变 | 第58-59页 |
| 3.2.4 FGF21 抑制 2 型糖尿病诱导的肾功能紊乱 | 第59-60页 |
| 3.2.5 FGF21 抑制 2 型糖尿病诱导的脂代谢紊乱 | 第60-61页 |
| 3.2.6 FGF21 抑制 2 型糖尿病小鼠肾脏炎症因子表达 | 第61-63页 |
| 3.2.7 FGF21 抑制 2 型糖尿病诱导的氧化应激 | 第63-66页 |
| 3.3 LDR/FGF21 联合应用对 2 型糖尿病肾脏的保护作用 | 第66-72页 |
| 3.3.1 LDR/FGF21 联用对 2 型糖尿病诱导的血糖及胰岛素抵抗的影响 | 第66-67页 |
| 3.3.2 LDR/FGF21 联用进一步抑制 2 型糖尿病诱导的肾脏病理改变 | 第67-68页 |
| 3.3.3 LDR/FGF21 联用进一步抑制 2 型糖尿病诱导的肾功能紊乱 | 第68-69页 |
| 3.3.4 LDR/FGF21 联用进一步抑制 2 型糖尿病诱导的脂代谢紊乱 | 第69页 |
| 3.3.5 LDR/FGF21 联用进一步抑制 2 型糖尿病诱导的肾脏炎症表达 | 第69-70页 |
| 3.3.6 LDR/FGF21 联用进一步抑制 2 型糖尿病诱导的氧化应激 | 第70-72页 |
| 第4章 讨论 | 第72-82页 |
| 4.1 成功建立 2 型糖尿病小鼠模型 | 第72-73页 |
| 4.2 LDR 对 2 型糖尿病小鼠的代谢指标及肾脏的影响 | 第73-77页 |
| 4.2.1 LDR 对 2 型糖尿病小鼠体重的影响 | 第74页 |
| 4.2.2 LDR 对 2 型糖尿病小鼠血糖及胰岛素敏感性的影响 | 第74-75页 |
| 4.2.3 LDR 对 2 型糖尿病小鼠肾脏病理学及功能的影响 | 第75页 |
| 4.2.4 LDR 对 2 型糖尿病抗氧化因子、炎症因子表达的影响 | 第75-77页 |
| 4.3 FGF21 对 2 型糖尿病小鼠肾脏的影响 | 第77-79页 |
| 4.4 LDR/FGF21 联用对 2 型糖尿病小鼠肾脏的影响 | 第79-82页 |
| 结论 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-96页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第96-98页 |
| 导师及作者简介 | 第98-100页 |
| 致谢 | 第100-101页 |
