| 摘要 | 第4-5页 |
| ABSTRACT | 第5页 |
| 前言 | 第9-13页 |
| 参考文献 | 第10-13页 |
| 第一部分 化合物 T20 对 P-糖蛋白的抑制作用 | 第13-22页 |
| 摘要 | 第13页 |
| ABSTRACT | 第13-14页 |
| 1 实验材料 | 第14-15页 |
| 1.1 药品与试剂 | 第14-15页 |
| 1.2 主要仪器 | 第15页 |
| 2 实验方法 | 第15-16页 |
| 2.1 K562 和 K562/ADM 细胞的培养 | 第15页 |
| 2.2 化合物 T20 对 K562 和 K562/ADM 细胞内 Rh123 累积的影响 | 第15-16页 |
| 3 实验结果 | 第16-18页 |
| 4 统计学处理 | 第18-20页 |
| 5 讨论 | 第20-21页 |
| 6 小结 | 第21页 |
| 参考文献 | 第21-22页 |
| 第二部分 T20 对 K562/ADM 细胞阿霉素耐药的逆转作用 | 第22-28页 |
| 摘要 | 第22页 |
| ABSTRACT | 第22-23页 |
| 1 实验材料 | 第23-24页 |
| 1.1 药品与试剂 | 第23页 |
| 1.2 主要仪器 | 第23-24页 |
| 2 实验方法 | 第24页 |
| 2.1 化合物 T20 对 K562 和 K562/ADM 细胞毒性的影响 | 第24页 |
| 2.2 化合物 T20 对加 ADM 的 K562 和 K562/ADM 细胞的逆转作用 | 第24页 |
| 3 统计学处理 | 第24-25页 |
| 4 实验结果 | 第25-26页 |
| 4.1 化合物 T20 对 K562 和 K562/ADM 细胞毒性的影响 | 第25页 |
| 4.2 化合物 T20 与 ADM 合用时对 K562/ADM 细胞的抑制率 | 第25页 |
| 4.3 化合物 T20 对 K562/ADM 细胞耐 ADM 的逆转作用 | 第25-26页 |
| 5 讨论 | 第26-27页 |
| 6 小结 | 第27页 |
| 参考文献 | 第27-28页 |
| 第三部分 化合物 T20 对细胞内阿霉素累积的影响 | 第28-36页 |
| 摘要 | 第28页 |
| ABSTRACT | 第28-29页 |
| 1 实验材料 | 第29-30页 |
| 1.1 药品与试剂 | 第29页 |
| 1.2 主要仪器 | 第29-30页 |
| 2 实验方法 | 第30页 |
| 2.1 K562 和 K562/ADM 细胞的培养 | 第30页 |
| 2.2 化合物 T20 对 K562/ADM 细胞内 ADM 累积的影响 | 第30页 |
| 3 实验结果 | 第30-32页 |
| 4 统计学处理 | 第32-34页 |
| 5 讨论 | 第34页 |
| 6 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-36页 |
| 第四部分 T20 对 P-gp 表达的影响 | 第36-44页 |
| 摘要 | 第36页 |
| ABSTRACT | 第36-37页 |
| 1 实验材料 | 第37-39页 |
| 1.1 药品与试剂 | 第37-38页 |
| 1.2 主要仪器 | 第38-39页 |
| 2 实验方法 | 第39-41页 |
| 3 实验结果 | 第41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 5 小结 | 第43页 |
| 参考文献 | 第43-44页 |
| 第五部分 综述 | 第44-57页 |
| 摘要 | 第44-45页 |
| 1 肿瘤细胞多药耐药产生的机制 | 第45-48页 |
| 1.1 细胞膜糖蛋白增加药物的转运和外排 | 第45-46页 |
| 1.2 基因介导的肿瘤多药耐药 | 第46-47页 |
| 1.3 酶系统介导的肿瘤多药耐药 | 第47页 |
| 1.4 DNA 修复机制介导的 MDR | 第47-48页 |
| 2 肿瘤细胞多药耐药逆转剂的研究 | 第48-54页 |
| 2.1 MDR 化学逆转剂 | 第48-50页 |
| 2.2 酶介导的逆转剂 | 第50-51页 |
| 2.3 MDR 基因水平逆转剂 | 第51-52页 |
| 2.4 中药逆转 MDR | 第52-54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 英文缩略词表（Abbreviations and acronyms） | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
