| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 英文缩写 | 第8-12页 |
| 1 绪论 | 第12-22页 |
| 1.1 2型糖尿病的流行病学 | 第12页 |
| 1.2 2型糖尿病的发病机制 | 第12-16页 |
| 1.2.1 遗传和外界因素 | 第12-13页 |
| 1.2.2 胰岛素抵抗 | 第13-14页 |
| 1.2.3 胰岛β细胞功能障碍 | 第14-16页 |
| 1.3 非折叠蛋白反应与糖尿病 | 第16-17页 |
| 1.4 Txnip与糖尿病 | 第17-19页 |
| 1.5 本文的研究基础 | 第19-22页 |
| 2 京尼平苷对UPR关键分子的调节作用 | 第22-33页 |
| 2.1 前言 | 第22页 |
| 2.2 实验材料 | 第22-26页 |
| 2.2.1 实验细胞 | 第22页 |
| 2.2.2 主要溶液的配置 | 第22-24页 |
| 2.2.3 主要试剂 | 第24-25页 |
| 2.2.4 主要仪器 | 第25-26页 |
| 2.3 实验方法 | 第26-28页 |
| 2.3.1 大鼠胰腺INS-1细胞的培养 | 第26-27页 |
| 2.3.2 蛋白浓度测定 | 第27页 |
| 2.3.3 蛋白免疫印迹分析 | 第27-28页 |
| 2.3.4 统计分析 | 第28页 |
| 2.4 实验结果 | 第28-31页 |
| 2.4.1 京尼平苷对高糖诱导的INS-1细胞中PERK、eIF2α磷酸化的影响 | 第28-30页 |
| 2.4.2 京尼平苷对高糖诱导的INS-1细胞中IRE1α磷酸化的影响 | 第30页 |
| 2.4.3 京尼平苷对高糖诱导的INS-1细胞中ATF6蛋白表达的影响 | 第30-31页 |
| 2.5 讨论与结论 | 第31-33页 |
| 2.5.1 讨论 | 第31-32页 |
| 2.5.2 结论 | 第32-33页 |
| 3 UPR关键分子与京尼平苷调节Txnip降解的相关性 | 第33-41页 |
| 3.1 前言 | 第33-34页 |
| 3.2 实验材料 | 第34页 |
| 3.2.1 实验细胞 | 第34页 |
| 3.2.2 主要试剂配制 | 第34页 |
| 3.2.3 主要试剂 | 第34页 |
| 3.2.4 主要仪器 | 第34页 |
| 3.3 实验方法 | 第34-35页 |
| 3.3.1 大鼠胰腺INS-1细胞的培养 | 第34页 |
| 3.3.2 蛋白浓度测定 | 第34页 |
| 3.3.3 蛋白免疫印迹分析 | 第34页 |
| 3.3.4 IRE1α基因干扰 | 第34-35页 |
| 3.3.5 PERK基因干扰 | 第35页 |
| 3.3.6 统计分析 | 第35页 |
| 3.4 实验结果 | 第35-39页 |
| 3.4.1 PERK抑制剂和基因干扰对京尼平苷调节Txnip降解的影响 | 第35-37页 |
| 3.4.2 IRE1α抑制剂和基因干扰对京尼平苷调节Txnip降解的影响 | 第37-39页 |
| 3.5 讨论及结论 | 第39-41页 |
| 3.5.1 讨论 | 第39-40页 |
| 3.5.2 结论 | 第40-41页 |
| 4 Txnip在京尼平苷调节高糖高脂诱导胰腺β细胞凋亡中的作用 | 第41-53页 |
| 4.1 前言 | 第41页 |
| 4.2 实验材料 | 第41-42页 |
| 4.2.1 实验细胞及动物 | 第41-42页 |
| 4.2.2 主要溶液配制 | 第42页 |
| 4.2.3 主要试剂 | 第42页 |
| 4.2.4 主要仪器 | 第42页 |
| 4.3 实验方法 | 第42-44页 |
| 4.3.1 大鼠胰腺INS-1细胞的培养 | 第42页 |
| 4.3.2 蛋白浓度测定 | 第42页 |
| 4.3.3 蛋白免疫印迹分析 | 第42-43页 |
| 4.3.4 Txnip基因干扰 | 第43页 |
| 4.3.5 动物实验 | 第43页 |
| 4.3.6 组织蛋白的提取 | 第43页 |
| 4.3.7 细胞活力分析 | 第43页 |
| 4.3.8 统计分析 | 第43-44页 |
| 4.4 实验结果 | 第44-51页 |
| 4.4.1 京尼平苷对高糖高脂处理的INS-1细胞活力的影响 | 第44-45页 |
| 4.4.2 高糖高脂对INS-1细胞中Txnip蛋白水平的影响 | 第45页 |
| 4.4.3 京尼平苷对Txnip基因干扰的INS-1细胞中凋亡相关蛋白的影响 | 第45-49页 |
| 4.4.4 京尼平苷对Txnip-/-小鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白的影响 | 第49-51页 |
| 4.5 讨论及结论 | 第51-53页 |
| 4.5.1 讨论 | 第51-52页 |
| 4.5.2 结论 | 第52-53页 |
| 5 结论与展望 | 第53-55页 |
| 5.1 结论 | 第53页 |
| 5.2 展望 | 第53-55页 |
| 致谢 | 第55-57页 |
| 参考文献 | 第57-67页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文及取得的研究成果 | 第67页 |
