| 中文摘要 | 第10-11页 |
| ABSTRACT | 第11-12页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 文献综述 | 第15-75页 |
| 第一章 西药 | 第15-75页 |
| 1 背景 | 第15-16页 |
| 1.1 古代肥胖的概念 | 第15-16页 |
| 1.1.1 HIPPOCRATE 460-377 BC | 第15页 |
| 1.1.2 CLAUDIUS GALIEN 129-199 | 第15-16页 |
| 2 超重和肥胖的定义 | 第16-20页 |
| 2.1 认识超重和肥胖流行病学 | 第17-18页 |
| 2.2 超重和肥胖的诊断 | 第18-20页 |
| 3 肥胖生理 | 第20-28页 |
| 3.1 脂肪组织 | 第20-24页 |
| 3.1.1 定义 | 第20页 |
| 3.1.2 棕色脂肪组织 | 第20-22页 |
| 3.1.3 白色脂肪组织 | 第22-23页 |
| 3.1.4 脂肪组织的作用 | 第23页 |
| 3.1.5 脂肪因子:瘦素,脂联素和白细胞介素的作用 | 第23-24页 |
| 3.2 肥胖是一种炎症性疾病 | 第24-26页 |
| 3.2.1 炎症标记物:CRP,TNF,MONOCYTES | 第25-26页 |
| 3.3 人类脂肪组织的纤维化 | 第26页 |
| 3.4 不同部位的脂肪组织 | 第26-28页 |
| 4 身体构成 | 第28-35页 |
| 4.1 BMI缺点 | 第28页 |
| 4.2 测量人体组成的原理和方法 | 第28-35页 |
| 4.2.1 有关身体组成的一般信息: | 第28-29页 |
| 4.2.2 对人体成分的分析 | 第29页 |
| 4.2.3 人体组成的五个层次 | 第29-30页 |
| 4.2.4 测量体组成的不同方法 | 第30-35页 |
| 4.2.4.1 皮肤褶皱测且法 | 第31页 |
| 4.2.4.2 静水密度测量法 | 第31-33页 |
| 4.2.4.3 体积描记法 | 第33-34页 |
| 4.2.4.4 双光子吸收法 | 第34页 |
| 4.2.4.5 生物电阻抗 | 第34-35页 |
| 4.2.4.6 测量身体组成的其他方法 | 第35页 |
| 5 人体能量消耗 | 第35-42页 |
| 5.1 能量消耗效用 | 第35-37页 |
| 5.1.1 静息能量消耗 | 第36页 |
| 5.1.2 餐后产热 | 第36页 |
| 5.1.3 生理活动产热 | 第36-37页 |
| 5.2 能量消耗的衡量 | 第37-39页 |
| 5.3 能量消耗的计算 | 第39-40页 |
| 5.3.1 用哈里斯和本尼迪克特1919的经典公式计算REE | 第39页 |
| 5.3.2 其他公式 | 第39-40页 |
| 5.3.3 基于身体成分的方程:Nelson和Cunningham的方程 | 第40页 |
| 5.4 两种方法之间的差异:能量消耗的测量/计算 | 第40页 |
| 5.5 餐后产热发生相关的能量消耗 | 第40页 |
| 5.6 与身体活动相关的能源消耗 | 第40-42页 |
| 5.6.1 测量身体活动的方法 | 第41页 |
| 5.6.2 MET的概念:代谢当量身体活动的任务和能量成本表 | 第41页 |
| 5.6.3 PAL:身体活动水平 | 第41-42页 |
| 5.7 总能量消耗 | 第42页 |
| 6 细菌学和新的发现:肠道微生物 | 第42-45页 |
| 6.1 总能量消耗计算来获得每日总能量消耗 | 第42-45页 |
| 6.1.1 肠道微生物的功能多样化 | 第43页 |
| 6.1.2 微生物分析 | 第43-45页 |
| 6.1.2.1 对小鼠的研究 | 第44-45页 |
| 6.2 益生菌和益生元 | 第45页 |
| 6.2.1 益生元 | 第45页 |
| 6.2.2 益生菌 | 第45页 |
| 7 肥胖病理学 | 第45-52页 |
| 7.1 病因和机制 | 第45-52页 |
| 7.1.1 基因水平 | 第45-47页 |
| 7.1.1.1 单基因、多基因和肥胖综合征 | 第46-47页 |
| 7.1.2 复发性肥胖 | 第47页 |
| 7.1.3 新的遗传发现/表观遗传学 | 第47-48页 |
| 7.1.3.1 表观遗传学定义 | 第47-48页 |
| 7.1.4 表观遗传的新发现 | 第48-49页 |
| 7.1.5 超重和肥胖的其他原因 | 第49页 |
| 7.1.6 饮食因素 | 第49-51页 |
| 7.1.6.1 不正确的饮食和疾病 | 第49-50页 |
| 7.1.6.2 食物或热量密度的能量密度 | 第50页 |
| 7.1.6.3 我们的环境是肥胖的环境因素 | 第50页 |
| 7.1.6.4 食品业和利润 | 第50-51页 |
| 7.1.6.5 对身体有害和有毒的产品 | 第51页 |
| 7.1.7 定居和缺乏锻炼 | 第51-52页 |
| 7.1.8 我们的身体:能够调节和分析其需求的精密机器 | 第52页 |
| 8 肥胖的神经调节中枢及机制 | 第52-60页 |
| 8.1 食欲,饱足感和满足感 | 第52-54页 |
| 8.1.1 大脑中的能量分析中心 | 第52-53页 |
| 8.1.2 Jean Mayer的血液循环理论(1953) | 第53页 |
| 8.1.3 下丘脑外侧区 | 第53-54页 |
| 8.1.4 下丘脑内侧区 | 第54页 |
| 8.1.5 人面对食物的两大错误 | 第54页 |
| 8.2 神经递质多巴胺和奖赏通路 | 第54-57页 |
| 8.2.1 奖赏通路 | 第54-55页 |
| 8.2.2 氧化应激 | 第55-57页 |
| 8.2.3 脂肪/体重和精神因素之间的关系 | 第57页 |
| 8.2.3.1 社会因素 | 第57页 |
| 8.2.3.2 情感和心理因素 | 第57页 |
| 8.3 各种进食障碍的分类 | 第57-58页 |
| 8.3.1 强迫症 | 第58页 |
| 8.3.2 吃零食 | 第58页 |
| 8.3.2 夜间进食障碍 | 第58页 |
| 8.4 超重和强迫进食的心理学机制 | 第58-60页 |
| 8.4.1 强迫分为原发性和继发性 | 第58-59页 |
| 8.4.2 如何鉴别肥胖患者的进食异常?采用DSM-IV量表 | 第59页 |
| 8.4.3 什么是认知限制 | 第59-60页 |
| 8.4.3.1 限制性饮食的恶性循环 | 第60页 |
| 9 肥胖/超重引起的主要健康问题 | 第60-72页 |
| 9.1 代谢综合症 | 第60页 |
| 9.2 Ⅱ型糖尿病 | 第60-64页 |
| 9.2.1 Ⅱ型糖尿病定义 | 第60-61页 |
| 9.2.2 Ⅱ型糖尿病的诊断 | 第61页 |
| 9.2.3 HbA1c或糖化血红蛋白 | 第61页 |
| 9.2.4 正常血糖 | 第61页 |
| 9.2.5 Ⅱ型糖尿病的治疗目标 | 第61页 |
| 9.2.6 胰岛素的主要作用 | 第61-62页 |
| 9.2.7 胰岛素抵抗 | 第62页 |
| 9.2.7.1 抵抗胰岛素可导致不同器官的改变 | 第62页 |
| 9.2.8 糖尿病治疗 | 第62-63页 |
| 9.2.9 2型糖尿病的后果 | 第63-64页 |
| 9.3 血脂障碍 | 第64-69页 |
| 9.3.1 血脂障碍定义 | 第64页 |
| 9.3.2 身体的不同脂质 | 第64-65页 |
| 9.3.3 不同种类的脂蛋白 | 第65页 |
| 9.3.4 脂蛋白的作用和组成 | 第65-67页 |
| 9.3.4.1 甘油三酯,磷脂和乳糜微粒 | 第65页 |
| 9.3.4.2 胆固醇 | 第65-67页 |
| 9.3.5 血脂异常的诊断“高胆固醇血症” | 第67页 |
| 9.3.6 胰岛素在脂质中的作用 | 第67-68页 |
| 9.3.7 高脂血症的原因及危险因素 | 第68页 |
| 9.3.8 饱和,单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸 | 第68页 |
| 9.3.9 药物治疗血脂异常 | 第68-69页 |
| 9.4 高血压 | 第69-71页 |
| 9.4.1 HTA定义定义 | 第69页 |
| 9.4.2 血压测量 | 第69页 |
| 9.4.2.1 血压测量(MAPA) | 第69页 |
| 9.4.3 高血压的诊断和不同阶段 | 第69-70页 |
| 9.4.4 高血压的病因 | 第70页 |
| 9.4.5 高血压的危险因素 | 第70页 |
| 9.4.6 控制和药物治疗高血压 | 第70-71页 |
| 9.4.6.1 高血压治疗 | 第70-71页 |
| 9.5 其他与超重和肥胖有关的疾病 | 第71-72页 |
| 9.5.1 肺脏并发症 | 第71页 |
| 9.5.2 癌症 | 第71页 |
| 9.5.3 多囊卵巢综合征(P.C.O.S) | 第71页 |
| 9.5.4 肥胖与妊娠 | 第71-72页 |
| 9.5.5 风湿性骨关节炎和关节内并发症 | 第72页 |
| 9.6 Framingham风险评分 | 第72页 |
| 10 西医治疗方案 | 第72-73页 |
| 10.1 药物 | 第72-73页 |
| 10.1.1 奥司利他Orlistat | 第72页 |
| 10.1.2 百忧解 | 第72-73页 |
| 11 减肥手术 | 第73-74页 |
| 11.1 胃束带 | 第73-74页 |
| 11.2 袖状胃切除术 | 第74页 |
| 11.3 胃旁路手术 | 第74页 |
| 12 社会成本 | 第74-75页 |
| 第二章 中医 | 第75-86页 |
| 1 用中药和针灸治疗肥胖的意义 | 第75-83页 |
| 1.1 中医理论 | 第75-78页 |
| 1.1.1 中医的起源 | 第75-77页 |
| 1.1.1.1 黄帝内经 | 第75页 |
| 1.1.1.2 中医古籍中定义肥胖症 | 第75-76页 |
| 1.1.1.3 李杲创建“补土”学说 | 第76页 |
| 1.1.1.4 中医现状 | 第76-77页 |
| 1.1.2 针灸如何治疗肥胖症? | 第77-78页 |
| 1.1.2.1 西方卫生界不愿意推广使用中医药 | 第77-78页 |
| 1.1.2.2 中医整体疗法 | 第78页 |
| 1.2 中医的肥胖病因 | 第78-79页 |
| 1.2.1 主要和次要肥胖 | 第78页 |
| 1.2.2 中医单纯性肥胖的不同原因 | 第78-79页 |
| 1.2.3 不同的器官涉及肥胖 | 第79页 |
| 1.3 五脏器的生理病理学 | 第79-80页 |
| 1.3.1 中医脾虚 | 第79-80页 |
| 1.3.2 中医胃热 | 第80页 |
| 1.3.3 中医肝脏 | 第80页 |
| 1.3.4 中医心脏 | 第80页 |
| 1.3.5 中医肾脏 | 第80页 |
| 1.4 鉴别诊断“辨证” | 第80-81页 |
| 1.4.1 肥胖症常见的五种证候 | 第81页 |
| 1.4.2 通过DMS-IV检测饮食失调 | 第81页 |
| 1.5 不同针灸治疗方法 | 第81-83页 |
| 1.5.1 针灸治疗的选择 | 第81-83页 |
| 1.5.1.1 “健脾和胃”的主要穴位 | 第82页 |
| 1.5.1.2 “宁心安神”的主要穴位 | 第82-83页 |
| 2 中医药研究进展 | 第83-86页 |
| 2.1 促进白色脂肪组织褐化的研究 | 第83页 |
| 2.2 中药和针灸治疗肥胖症的系统评价 | 第83-84页 |
| 2.3 消除应激行为和饮食障碍的研究 | 第84-86页 |
| 第三章 临床研究 | 第86-102页 |
| 1 | 第86-90页 |
| 1.1 病例收集 | 第86页 |
| 1.2 纳入和排除标准 | 第86-87页 |
| 1.2.1 DSM-Ⅳ量表和纳入标准 | 第86页 |
| 1.2.2 排除标准:暴食症-厌食症 | 第86-87页 |
| 1.3 病例的脱落与处理 | 第87页 |
| 1.4病例的剔除 | 第87页 |
| 1.5 治疗方法 | 第87-89页 |
| 1.5.1 针灸治疗方案 | 第88-89页 |
| 1.6 流程图 | 第89-90页 |
| 1.7 统计方法 | 第90页 |
| 2 结果 | 第90-97页 |
| 2.1 受试者治疗前基线比较 | 第90页 |
| 2.2 健脾和胃组疗效评价 | 第90页 |
| 2.3 宁心安神组疗效评价 | 第90-91页 |
| 2.4 健脾和胃、宁心安神组疗效评价 | 第91页 |
| 2.5 三组减肥疗效比较 | 第91-94页 |
| 2.5.1 三组减重疗效差异 | 第91-92页 |
| 2.5.2 三组WHR疗效差异 | 第92-93页 |
| 2.5.3 三组体脂百分率疗效差异 | 第93-94页 |
| 2.6 三组减肥特点趋势分析 | 第94页 |
| 2.7 三组PPS评分疗效比较 | 第94-96页 |
| 2.8 三组随访体重变化比较 | 第96-97页 |
| 3 讨论 | 第97-100页 |
| 3.1 认知饮食限制理论 | 第98-99页 |
| 3.2 患者在治疗前的一般健康状况 | 第99-100页 |
| 3.3 治疗后总体健康状况 | 第100页 |
| 4 结论 | 第100-102页 |
| 参考文献 | 第102-105页 |
| 附录1: DSM-Ⅳ量表 | 第105-107页 |
| 附录2: COHEN感知压力量表 | 第107-108页 |
| 附录3: 身体构成计算公式及计算示例 | 第108-109页 |
