| 缩略语及符号 | 第5-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 前言 | 第13-21页 |
| 一、新型抗抑郁药 | 第13-14页 |
| 二、5-羟色胺受体拮抗剂阿莫沙平和噻庚啶 | 第14-16页 |
| 三、钾离子通道结构与分类 | 第16-21页 |
| 材料与方法 | 第21-39页 |
| 1、材料 | 第21-22页 |
| 2、细胞培养方法 | 第22-24页 |
| 3、反转录PCR | 第24页 |
| 4、脂质体转染质粒 | 第24页 |
| 5、免疫组化和共聚焦定位扫描显微镜观察 | 第24-25页 |
| 6、免疫印记 | 第25-28页 |
| 7、构建表达质粒和RT-PCR鉴定 | 第28-30页 |
| 8、急性脑片制备 | 第30-31页 |
| 9、膜片钳技术和全细胞电生理记录方法 | 第31-37页 |
| 10、体外放射性受体和配体结合实验 | 第37页 |
| 11、小鼠cAMP的ELISA测定 | 第37-38页 |
| 12、数据分析和处理 | 第38-39页 |
| 实验结果 | 第39-79页 |
| 1、阿莫沙平通过cAMP/PKA信号通路调节皮层神经元I_K | 第39-53页 |
| 1.1 AXP可逆地抑制皮层神经元I_K且具有浓度依赖性 | 第39-41页 |
| 1.2 AXP对I_K通道稳态激活和失活门控特性的影响 | 第41-44页 |
| 1.3 AXP对皮层神经元cAMP/PKA信号的影响 | 第44-50页 |
| 1.4 AXP对皮层神经元Kv2.1-α亚单位的调节作用 | 第50-53页 |
| 2、噻庚啶通过sigma-1受体耦联μ型阿片肽受体调节皮层神经元I_K | 第53-69页 |
| 2.1. CPH显著增大皮层神经元I_K而对IA无明显作用 | 第53-56页 |
| 2.2. CPH对皮层神经元钾通道磷酸化的影响 | 第56-58页 |
| 2.3 CPH对皮层神经元cAMP/PKA信号通路的影响 | 第58-60页 |
| 2.4 G蛋白受体参与CPH对胞内PKA信号通路的调节 | 第60-63页 |
| 2.5 CPH作为sigma-1受体的配体对皮层神经元I_K的影响 | 第63-66页 |
| 2.6 CPH对Kv2.1-α亚单位的调节作用 | 第66-69页 |
| 3、噻庚啶增强小鼠前额叶锥体神经元膜兴奋性机制 | 第69-79页 |
| 3.1 CPH对mPFC锥体神经元诱发动作电位频率的影响 | 第70-71页 |
| 3.2 CPH改变mPFC锥体神经元细胞膜电学特性 | 第71-72页 |
| 3.3 CPH对mPFC锥体神经元内向整流钾电流的调节 | 第72-73页 |
| 3.4 CPH对mPFC锥体神经元Ⅰ-Ⅴ曲线特性的调节 | 第73-76页 |
| 3.5 CPH对小鼠自发活动行为的影响 | 第76-79页 |
| 讨论和总结 | 第79-87页 |
| 1. 新型抗抑郁药物调节通道的药理机制 | 第80-81页 |
| 2. G蛋白耦联受体调节神经元胞内信号通路 | 第81-82页 |
| 3. cAMP/PKA信号通路调节下游的磷酸酶 | 第82-83页 |
| 4. sigma-1受体介导的信号通路调节钾通道 | 第83-84页 |
| 5. Kv2.1-α亚单位的磷酸化和去磷酸化调节 | 第84页 |
| 6. 对I_K的调节在神经元中的功能意义 | 第84-87页 |
| 综述 | 第87-103页 |
| 一、抑郁症 | 第87-88页 |
| 二、抗抑郁药物 | 第88-91页 |
| 三、抗抑郁药与5-HT受体 | 第91-94页 |
| 四、抗抑郁药物对钾离子通道的调节 | 第94-99页 |
| 五、新一代抗抑郁药物的研发进展与意义 | 第99-102页 |
| 六、总结和展望 | 第102-103页 |
| 参考文献 | 第103-117页 |
| 在读期间发表的学术论文 | 第117-119页 |
| 致谢 | 第119-120页 |
