| 目录 | 第3-5页 |
| 论文中出现的英文缩写词 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 第一部分 稳定消减MK5增强阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的研究 | 第11-61页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 材料和方法 | 第16-34页 |
| 一、 材料 | 第16-22页 |
| 二、 主要的仪器设备 | 第22-23页 |
| 三、 计算机分析软件 | 第23-24页 |
| 四、 实验方法 | 第24-34页 |
| 结果 | 第34-50页 |
| 一、 MK5在肝癌组织中高丰度表达 | 第34-35页 |
| 二、 MK5蛋白表达水平变化不影响肝癌细胞株的增殖速率 | 第35-41页 |
| 三、 MK5蛋白表达水平变化影响阿霉素处理下的肝癌细胞存活率 | 第41-42页 |
| 四、 阿霉素能够促进MK5通过蛋白酶体降解 | 第42-47页 |
| 五、 稳定消减MK5能够增强阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡 | 第47-50页 |
| 讨论 | 第50-54页 |
| 小结 | 第54-55页 |
| 附录 | 第55-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 第二部分 Jab1促进BRSK2通过泛素蛋白酶体途径降解 | 第61-89页 |
| 前言 | 第63-65页 |
| 材料和方法 | 第65-73页 |
| 一、 材料 | 第65-67页 |
| 二、 主要仪器设备 | 第67页 |
| 三、 计算机分析软件 | 第67-68页 |
| 四、 实验方法 | 第68-73页 |
| 结果 | 第73-82页 |
| 一、 BRSK2与Jab1能够在体外及生理水平相互结合 | 第73-75页 |
| 二、 BRSK2与Jab1能够在细胞内共定位 | 第75-76页 |
| 三、 Jab1促进BRSK2通过泛素蛋白酶体途径降解 | 第76-80页 |
| 四、 Jab1能够逆转BRSK2诱导的细胞G2/M期阻滞 | 第80-82页 |
| 讨论 | 第82-85页 |
| 小结 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-89页 |
| MK5激酶调控与生物学功能的研究进展 | 第89-103页 |
| 参考文献 | 第98-103页 |
| Jabl在多数肿瘤中上调表达的生物学意义 | 第103-124页 |
| 参考文献 | 第116-124页 |
| 在读博士期间发表的论文 | 第124-125页 |
| 致谢 | 第125-127页 |
