| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 JAK2/STAT3信号通路对胰腺星状细胞激活的影响 | 第13-39页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-25页 |
| 1.1.1 材料 | 第13-17页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第17-25页 |
| 1.2 结果 | 第25-33页 |
| 1.2.1 MTT法检测细胞活性结果 | 第25页 |
| 1.2.2 TGF-β1 激活LTC-14 细胞过程中能促进JAK2/STAT3信号通路分子表达和活化 | 第25-27页 |
| 1.2.3 AG490在阻断JAK2/STAT3信号通路活化中能够抑制LTC-14细胞中α-SMA生成 | 第27-29页 |
| 1.2.4 AG490能够抑制TGF-β1诱导的炎症因子的分泌 | 第29-30页 |
| 1.2.5 STAT3多位点siRNA质粒对LTC-14 细胞中STAT3表达的影响20 | 第30页 |
| 1.2.6 STAT3（1345 位点）siRNA抑制JAK2/STAT3信号通路分子中能减少 α-SMA生成 | 第30-33页 |
| 1.3 讨论 | 第33-35页 |
| 1.4 结论 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-39页 |
| 第2章 OM对大鼠胰腺纤维化和JAK2/STAT3信号通路分子表达的影响 | 第39-50页 |
| 2.1 材料与方法 | 第39-44页 |
| 2.1.1 材料 | 第39-41页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第41-44页 |
| 2.2 结果 | 第44-47页 |
| 2.2.1 一般情况变化 | 第44-45页 |
| 2.2.2 MASSON染色结果 | 第45-46页 |
| 2.2.3 分子水平变化 | 第46-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-48页 |
| 2.4 结论 | 第48页 |
| 参考文献 | 第48-50页 |
| 第3章 综述 STAT3信号转导在胰腺炎发病机制中的作用 | 第50-60页 |
| 3.1 STAT3及JAK/STAT相关调节通路 | 第50-51页 |
| 3.2 STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第51-54页 |
| 3.2.1 IL-6 与STAT3在疾病过程中的作用 | 第51页 |
| 3.2.2 IL-1β 与STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第51-52页 |
| 3.2.3 TNF-α 与STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第52页 |
| 3.2.4 IFN与STAT3在AP中疾病过程中的作用 | 第52页 |
| 3.2.5 TGF-β1 与STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第52-53页 |
| 3.2.6 PAP1与STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第53页 |
| 3.2.7 MCP-1 与STAT3在AP疾病过程中的作用 | 第53页 |
| 3.2.8 参与AP疾病过程的其它STAT3相关因子 | 第53-54页 |
| 3.3 STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第54-56页 |
| 3.3.1 IFN与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第54页 |
| 3.3.2 PDGF与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第54-55页 |
| 3.3.3 结缔组织生长因子与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第55页 |
| 3.3.4 TGF-β1 与STAT3在CP中的关系 | 第55页 |
| 3.3.5 IL-6 与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第55-56页 |
| 3.3.6 IL-1β 与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第56页 |
| 3.3.7 TNF-α 与STAT3在CP疾病过程中的作用 | 第56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 导师简介 | 第62-63页 |
| 作者简介 | 第63-64页 |
| 学位论文数据集 | 第64页 |
