| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 第1章 绪论 | 第16-25页 |
| 1.1 引言 | 第16-19页 |
| 1.2 综述铁超载致氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制 | 第19-25页 |
| 1.2.1 铁在人体的储存形式及生理功能 | 第19页 |
| 1.2.2 铁超载的毒性作用 | 第19-20页 |
| 1.2.3 铁超载导致心脏疾病及治疗 | 第20-21页 |
| 1.2.4 铁超载引起氧化应激导致心肌细胞凋亡的分子机制 | 第21-22页 |
| 1.2.5 Akt介导的信号通路在铁超载导致心肌细胞凋亡重要作用 | 第22-24页 |
| 1.2.6 总结与展望 | 第24-25页 |
| 第2章 实验材料 | 第25-28页 |
| 2.1 实验动物选择 | 第25页 |
| 2.2 主要试剂 | 第25-26页 |
| 2.3 主要仪器 | 第26-27页 |
| 2.4 统计方法 | 第27-28页 |
| 第3章 实验方法 | 第28-33页 |
| 3.1 实验动物的准备 | 第28页 |
| 3.2 组织采集 | 第28-29页 |
| 3.3 冰冻组织切片的制备 | 第29页 |
| 3.4 组织中MDA含量与SOD活性测定 | 第29-30页 |
| 3.5 氧化应激(ROS)表达相关的生物标志物 | 第30-31页 |
| 3.6 Western blot检测Bax、Bcl-2 及Bax/Bcl-2 的比值 | 第31-33页 |
| 3.6.1 总蛋白的提取 | 第31页 |
| 3.6.2 检测蛋白浓度 | 第31-32页 |
| 3.6.3 SDS-PAGE电泳 | 第32页 |
| 3.6.4 免疫反应 | 第32页 |
| 3.6.5 蛋白检测 | 第32-33页 |
| 第4章 结果 | 第33-39页 |
| 4.1 组织中MDA含量与SOD活性测定结果 | 第33-34页 |
| 4.2 铁鏊合剂治疗能降低铁超载诱导的ROS表达增加 | 第34-36页 |
| 4.3 蛋白 Bcl-2 、Bax 及 Bax/Bcl-2 的比值测定结果 | 第36-39页 |
| 第5章 讨论 | 第39-43页 |
| 第6章 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
