缩略语表 | 第5-7页 |
中文摘要 | 第7-10页 |
英文摘要 | 第10-13页 |
前言 | 第14-16页 |
文献回顾 | 第16-30页 |
1 材料 | 第30-31页 |
1.1 细胞系 | 第30页 |
1.2 实验主要试剂 | 第30-31页 |
1.3 实验主要仪器 | 第31页 |
2 方法 | 第31-38页 |
2.1 溶液配制 | 第31-32页 |
2.2 HT22细胞的培养、传代及冻存 | 第32-33页 |
2.3 谷氨酸盐损伤模型构建 | 第33页 |
2.4 脂联素多肽分组处理HT22细胞 | 第33-34页 |
2.5 细胞活力检测 | 第34页 |
2.6 乳酸脱氢酶释放量检测 | 第34-35页 |
2.7 TUNEL染色 | 第35页 |
2.8 细胞氧化应激活性氧(ROS)水平检测 | 第35-36页 |
2.9 细胞脂质氧化及相关抗氧化酶水平检测 | 第36页 |
2.10 免疫荧光检测 | 第36-37页 |
2.11 WESTERN BLOT | 第37页 |
2.12 SIRNA转染 | 第37-38页 |
2.13 统计学分析 | 第38页 |
3 结果 | 第38-47页 |
3.1 脂联素多肽对小鼠海马神经元HT22细胞未见明显的毒性作用,且能明显上调其SIRT1及PGC-1α 表达 | 第38-39页 |
3.2 脂联素多肽可减轻谷氨酸盐诱导损伤作用 | 第39-42页 |
3.3 脂联素多肽减轻细胞氧化应激损伤 | 第42-43页 |
3.4 脂联素多肽上调HT22细胞谷氨酸盐损伤模型SIRT1及PGC-1α 的表达 | 第43-45页 |
3.5 SIRT1 siRNA可以抑制脂联素多肽对HT22细胞抗谷氨酸盐损伤的保护作用 | 第45-46页 |
3.6 SIRT1 siRNA可以逆转脂联素多肽对HT22细胞抗谷氨酸盐损伤模型SIRT1和PGC-1α 的上调作用 | 第46-47页 |
4 讨论 | 第47-54页 |
小结 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-66页 |
附录 | 第66-68页 |
个人简历和研究成果 | 第68-70页 |
致谢 | 第70页 |