| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 研究现状、成果 | 第13-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、miR-22 低表达，NK1R-Tr高表达并与临床分期 | 第16-24页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-19页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第16-17页 |
| 1.1.2 主要实验方法 | 第17-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-22页 |
| 1.2.1 miR-22 和NK1R-Tr在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况 | 第19-20页 |
| 1.2.2 miR-22 和NK1R-Tr在乳腺癌各细胞系中的表达情况 | 第20-21页 |
| 1.2.3 ERα 和NK1R-Tr在乳腺癌细胞系的表达情况 | 第21-22页 |
| 1.3 讨论 | 第22页 |
| 1.4 小结 | 第22-24页 |
| 二、miRNA-22、NK1R-Tr和ERα 之间的表达调控研究 | 第24-31页 |
| 2.1 对象和方法 | 第24-26页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第24页 |
| 2.1.2 主要实验方法 | 第24-26页 |
| 2.2 结果 | 第26-29页 |
| 2.3 讨论 | 第29-30页 |
| 2.4 小结 | 第30-31页 |
| 三、ERα 增强miR-22 对NK1R-Tr的下调作用 | 第31-37页 |
| 3.1 对象和方法 | 第31-32页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第31-32页 |
| 3.1.2 主要实验方法 | 第32页 |
| 3.2 结果 | 第32-35页 |
| 3.2.1 ERα 在蛋白水平参与miR-22 对NK1R-Tr的抑制作用 | 第32-34页 |
| 3.2.2 ERα 在RNA水平参与miR-22 对NK1R-Tr的抑制作用 | 第34-35页 |
| 3.3 讨论 | 第35-36页 |
| 3.4 小结 | 第36-37页 |
| 四、miR-22 抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力 | 第37-44页 |
| 4.1 对象和方法 | 第37-39页 |
| 4.1.1 实验对象 | 第37页 |
| 4.1.2 主要实验方法 | 第37-39页 |
| 4.2 结果 | 第39-42页 |
| 4.2.1 高表达的miR-22，可以抑制乳腺癌细胞的增殖能力 | 第39-41页 |
| 4.2.2 高表达的miR-22，可以抑制乳腺癌细胞的迁移能力 | 第41页 |
| 4.2.3 高表达的miR-22，可以抑制乳腺癌细胞的侵袭能力 | 第41-42页 |
| 4.3 讨论 | 第42-43页 |
| 4.4 小结 | 第43-44页 |
| 五、miRNA-22 延迟并减弱ERK1/2 的磷酸化 | 第44-47页 |
| 5.1 对象和方法 | 第44页 |
| 5.1.1 实验材料 | 第44页 |
| 5.1.2 主要实验方法 | 第44页 |
| 5.2 结果 | 第44-45页 |
| 5.2.1 miRNA-22 延迟并减弱ERK1/2 的磷酸化 | 第44-45页 |
| 5.3 讨论 | 第45-46页 |
| 5.4 小结 | 第46-47页 |
| 六、miRNA-22 在体内抑制乳腺癌的增殖与转移 | 第47-52页 |
| 6.1 对象和方法 | 第47-48页 |
| 6.1.1 实验材料 | 第47页 |
| 6.1.2 主要实验方法 | 第47-48页 |
| 6.2 结果 | 第48-50页 |
| 6.2.1 miR-22 在体内抑制乳腺癌细胞的成瘤能力 | 第48-49页 |
| 6.2.2 miR-22 在体内抑制乳腺癌细胞转移的能力 | 第49-50页 |
| 6.3 讨论 | 第50-51页 |
| 6.4 小结 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第58-59页 |
| 综述 神经激肽受体-1 的生理和病理效应的研究进展 | 第59-69页 |
| 综述参考文献 | 第64-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 个人简历 | 第70页 |
