| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 第一章 绪论 | 第12-45页 |
| 1.1 microRNA概述 | 第12-15页 |
| 1.1.1 microRNA的体内生成 | 第12-13页 |
| 1.1.2 植物microRNA与动物microRNA | 第13页 |
| 1.1.3 microRNA的生理特性 | 第13页 |
| 1.1.4 血清microRNA作为生物标志物的发现 | 第13-14页 |
| 1.1.5 miRNA与肿瘤 | 第14-15页 |
| 1.1.6 microRNA作为抗癌药物的潜力 | 第15页 |
| 1.2 乙型肝炎概述 | 第15-21页 |
| 1.2.1 乙肝的流行病学 | 第15-16页 |
| 1.2.2 乙肝的传播 | 第16-17页 |
| 1.2.3 乙肝带来的问题 | 第17页 |
| 1.2.4 乙型肝炎病毒基因组 | 第17页 |
| 1.2.5 乙型肝炎病毒的血清存在形式 | 第17-18页 |
| 1.2.6 乙型肝炎病毒的抗逆性 | 第18-19页 |
| 1.2.7 乙型肝炎病毒的生活史 | 第19页 |
| 1.2.8 乙型肝炎病毒的变异 | 第19-20页 |
| 1.2.9 乙型肝炎的药物治疗 | 第20-21页 |
| 1.3 肾损伤概述 | 第21-30页 |
| 1.3.1 肾脏的解剖结构 | 第21页 |
| 1.3.2 肾单位 | 第21-22页 |
| 1.3.3 肾脏功能检验指标 | 第22-23页 |
| 1.3.4 肾损伤 | 第23-26页 |
| 1.3.5 肾损伤的标志物 | 第26-28页 |
| 1.3.6 尿液miRNA作为生物标志物预测肾损伤的优势 | 第28-30页 |
| 1.4 肺癌概述 | 第30-41页 |
| 1.4.1 肺癌的病因 | 第30-31页 |
| 1.4.2. 肺癌的治疗 | 第31-33页 |
| 1.4.3 几种重要的抗肿瘤药物靶点 | 第33-38页 |
| 1.4.4. Src蛋白 | 第38-41页 |
| 参考文献 | 第41-45页 |
| 第二章 血清miRNA用于干扰素α治疗乙肝病人的疗效预测 | 第45-68页 |
| 2.1 引言 | 第45-46页 |
| 2.2 仪器与试剂 | 第46-47页 |
| 2.2.1 耗材 | 第46页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第46-47页 |
| 2.2.3 主要仪器 | 第47页 |
| 2.3 实验方法 | 第47-50页 |
| 2.3.1 样本的收集 | 第47页 |
| 2.3.2 病人的生化指标的采集及样本的分组 | 第47-48页 |
| 2.3.3 低密度芯片检测 | 第48页 |
| 2.3.4 样品初筛和复筛 | 第48-50页 |
| 2.3.5 数据分析 | 第50页 |
| 2.4 实验结果 | 第50-54页 |
| 2.4.1 低密度芯片结果 | 第50页 |
| 2.4.2 水背景排除 | 第50-51页 |
| 2.4.3 样本初筛 | 第51-52页 |
| 2.4.4 样本复筛 | 第52-53页 |
| 2.4.5 病人血生化指标 | 第53页 |
| 2.4.6 ROC曲线与散点图 | 第53-54页 |
| 2.5 结果讨论 | 第54-57页 |
| 附：低密度芯片结果 | 第57-67页 |
| 参考文献 | 第67-68页 |
| 第三章 尿液miR-10a和miR-30d作为新型灵敏、特异的生物标志物用于肾损伤的早期诊断 | 第68-84页 |
| 3.1 引言 | 第68-69页 |
| 3.2 材料和方法 | 第69-70页 |
| 3.2.1. 实验材料 | 第69-70页 |
| 3.2.1.1 实验动物 | 第69页 |
| 3.2.1.2 实验器材 | 第69-70页 |
| 3.3 实验方法 | 第70-73页 |
| 3.3.1 小鼠缺血再灌注实验(renal ischemia-reperfusion injury,IRI) | 第70页 |
| 3.3.2 链脲霉素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾损伤模型 | 第70页 |
| 3.3.3 组织切片及组织学染色 | 第70-71页 |
| 3.3.4 尿液RNA的提取 | 第71-72页 |
| 3.3.5 正常人与FSGS病人尿液与血液样本的收集 | 第72-73页 |
| 3.4 实验结果 | 第73-80页 |
| 3.4.1 miR-10a和miR-30d作为肾脏特异性miRNA | 第73-75页 |
| 3.4.2 肾损伤后小鼠尿液中肾脏特异性miRNA含量升高 | 第75-79页 |
| 3.4.3 局段节灶性肾小球硬化(FSGS)病人的尿液中miR-10a和miR-30d的含量升高 | 第79-80页 |
| 3.5 实验讨论 | 第80-83页 |
| 参考文献 | 第83-84页 |
| 第四章 miR-203通过靶向SRC抑制肺癌细胞的增殖和迁移,并促进凋亡 | 第84-111页 |
| 4.1 引言 | 第84页 |
| 4.2 材料和方法 | 第84-95页 |
| 4.2.1. 实验材料 | 第84-86页 |
| 4.2.2. 实验方法 | 第86-95页 |
| 4.3 实验结果 | 第95-107页 |
| 4.3.1 在肺癌组织中,SRC的蛋白上调,mRNA不变 | 第95-97页 |
| 4.3.2 miR-203可以靶向于SRC的3'UTR区 | 第97-99页 |
| 4.3.3 肺癌组织中miR-203与SRC的含量呈负相关 | 第99-100页 |
| 4.3.4 SRC是miR-203的直接靶点 | 第100-104页 |
| 4.3.5 miR-203通过靶向SRC影响A549细胞的增殖、迁移和凋亡 | 第104-107页 |
| 4.4 实验讨论 | 第107-110页 |
| 参考文献 | 第110-111页 |
| Publications | 第111-113页 |
| 致谢 | 第113-115页 |
