| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 第一章 ZIC5在NSCLC组织中的表达及其与临床病理分期的相关性分析 | 第13-24页 |
| 1. 材料与方法 | 第13-17页 |
| 1.1 实验材料 | 第13-15页 |
| 1.2 实验方法 | 第15-17页 |
| 2. 结果 | 第17-22页 |
| 2.1 生物信息学提示ZIC5是潜在的肺癌癌基因 | 第17-19页 |
| 2.2 ZIC5在NSCLC病人的组织中高表达 | 第19-20页 |
| 2.3 ZIC5的高表达与更大的肿瘤体积相关 | 第20-22页 |
| 3. 讨论 | 第22-23页 |
| 4. 结论 | 第23-24页 |
| 第二章: ZIC5促进NSCLC恶性进展的机制研究 | 第24-64页 |
| 1. 材料与方法 | 第24-42页 |
| 1.1 实验材料 | 第24-27页 |
| 1.2 实验方法 | 第27-42页 |
| 2. 结果 | 第42-60页 |
| 2.1 ZIC5在NSCLC细胞株和正常肺上皮细胞株HBE中的表达 | 第42-43页 |
| 2.2 设计针对ZIC5的干扰RNA后其表达受到了显著抑制 | 第43-44页 |
| 2.3 沉默ZIC5以后NSCLC细胞的增殖和克隆能力明显下降 | 第44-49页 |
| 2.4 沉默ZIC5以后NSCLC细胞的迁移和侵袭能力也受到了明显的抑制 | 第49-53页 |
| 2.5 沉默ZIC5使NSCLC细胞周期阻滞在G2期,而对凋亡没有显著的影响 | 第53-54页 |
| 2.6 裸鼠皮下荷瘤模型结果显示沉默ZIC5能够削弱肿瘤的增殖能力 | 第54-58页 |
| 2.7 ZIC5可能通过影响CDK1/Cyclin B1复合物的表达来发挥其致癌功能 | 第58-60页 |
| 3. 讨论 | 第60-62页 |
| 4. 结论 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-67页 |
| 文献综述 | 第67-77页 |
| 参考文献 | 第73-77页 |
| 附录 | 第77-79页 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章及奖励 | 第79-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
