| 中文摘要 | 第13-15页 |
| ABSTRACT | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第18-35页 |
| 1.1 微小核糖核酸(MicroRNAs,miRNAs) | 第18-24页 |
| 1.1.1 miRNAs简介 | 第18-20页 |
| 1.1.2 miRNAs的基本特征 | 第20-21页 |
| 1.1.3 miRNAs的生物学功能 | 第21-22页 |
| 1.1.4 miRNAs在肿瘤中的研究现状 | 第22-24页 |
| 1.2 原癌基因 | 第24-25页 |
| 1.2.1 原癌基因简介 | 第24页 |
| 1.2.2 原癌基因的种类 | 第24-25页 |
| 1.2.3 原癌基因在肿瘤中的研究现状 | 第25页 |
| 1.3 抑癌基因 | 第25-27页 |
| 1.3.1 抑癌基因简介 | 第25-26页 |
| 1.3.2 抑癌基因作用方式 | 第26页 |
| 1.3.3 抑癌基因的种类 | 第26-27页 |
| 1.3.4 抑癌基因在肿瘤中的研究现状 | 第27页 |
| 1.4 RNA Binding Proteins(RBPs) | 第27-29页 |
| 1.4.1 RBPs简介 | 第27页 |
| 1.4.2 RBPs的种类 | 第27-28页 |
| 1.4.3 RBPs在肿瘤中的研究现状 | 第28-29页 |
| 1.5 可变剪接 | 第29-30页 |
| 1.5.1 可变剪接简介 | 第29页 |
| 1.5.2 可变剪接类型 | 第29页 |
| 1.5.3 可变剪接在肿瘤中的研究现状 | 第29-30页 |
| 1.6 胃癌 | 第30-32页 |
| 1.6.1 胃癌简介 | 第30-31页 |
| 1.6.2 胃癌的发病因素 | 第31页 |
| 1.6.3 胃癌的类型 | 第31-32页 |
| 1.6.4 胃癌的治疗方法 | 第32页 |
| 1.6.5 胃癌的研究现状 | 第32页 |
| 1.7 研究内容及意义 | 第32-33页 |
| 1.7.1 研究内容 | 第32-33页 |
| 1.7.2 研究意义 | 第33页 |
| 1.8 本文创新之处与所发表论文的相关性 | 第33-35页 |
| 第二章 miR-760在胃癌中的功能和作用机制研究 | 第35-53页 |
| 2.1 实验材料 | 第35-37页 |
| 2.1.1 细胞和试剂 | 第35-36页 |
| 2.1.2 工具酶及分子量Marker | 第36页 |
| 2.1.3 引物 | 第36页 |
| 2.1.4 胃癌组织样本 | 第36-37页 |
| 2.1.5 生物信息学分析软件 | 第37页 |
| 2.1.6 实验仪器及设备 | 第37页 |
| 2.2 实验方法 | 第37-49页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第37-39页 |
| 2.2.2 Real-time PCR检测miR-760水平 | 第39-41页 |
| 2.2.3 miR-760过表达引物的设计 | 第41-42页 |
| 2.2.4 构建miR-760过表达重组质粒 | 第42-44页 |
| 2.2.5 产物回收纯化 | 第44-45页 |
| 2.2.6 细菌转化 | 第45页 |
| 2.2.7 质粒DNA的提取 | 第45-47页 |
| 2.2.8 脂质体介导的胃癌MGC-803细胞转染 | 第47页 |
| 2.2.9 细胞增殖实验 | 第47-48页 |
| 2.2.10 细胞划痕实验 | 第48页 |
| 2.2.11 细胞侵袭实验 | 第48-49页 |
| 2.3 实验结果 | 第49-51页 |
| 2.3.1 miR-760在胃癌临床样本中表达下调 | 第49页 |
| 2.3.2 过表达miR-760抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭 | 第49-51页 |
| 2.3.3 过表达miR-760对MGC-803细胞增殖能力无显著影响 | 第51页 |
| 2.4 讨论 | 第51-53页 |
| 第三章 Eaf2在胃癌中的功能和作用机制研究 | 第53-61页 |
| 3.1 实验材料 | 第53-54页 |
| 3.1.1 细胞和试剂 | 第53页 |
| 3.1.2 工具酶及分子量Marker | 第53页 |
| 3.1.3 引物 | 第53页 |
| 3.1.4 胃癌组织样本 | 第53-54页 |
| 3.1.5 生物信息学分析软件 | 第54页 |
| 3.1.6 主要仪器及设备 | 第54页 |
| 3.2 实验方法 | 第54-56页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第54页 |
| 3.2.2 Real-time PCR检测Eaf2水平 | 第54页 |
| 3.2.3 Eaf2过表达引物的设计 | 第54页 |
| 3.2.4 构建Eaf2过表达重组质粒 | 第54-56页 |
| 3.2.5 产物回收纯化 | 第56页 |
| 3.2.6 细菌转化 | 第56页 |
| 3.2.7 质粒DNA的提取 | 第56页 |
| 3.2.8 脂质体介导的胃癌MGC-803细胞的转染 | 第56页 |
| 3.2.9 细胞增殖实验 | 第56页 |
| 3.2.10 细胞划痕实验 | 第56页 |
| 3.2.11 细胞侵袭实验 | 第56页 |
| 3.3 结果 | 第56-59页 |
| 3.3.1 Eaf2在胃癌临床样本中表达下调 | 第56-57页 |
| 3.3.2 过表达Eaf2能显著抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭 | 第57-59页 |
| 3.3.3 过表达Eaf2能显著抑制MGC-803细胞的增殖能力 | 第59页 |
| 3.4 讨论 | 第59-61页 |
| 第四章 QKI-5在胃癌中的功能和作用机制研究 | 第61-101页 |
| 4.1 实验材料 | 第61-67页 |
| 4.1.1 细胞和试剂 | 第61-65页 |
| 4.1.2 工具酶及分子量Marker | 第65页 |
| 4.1.3 引物 | 第65-66页 |
| 4.1.4 NOD/SCID免疫缺陷小鼠和裸鼠 | 第66页 |
| 4.1.5 胃癌组织样本 | 第66页 |
| 4.1.6 生物信息学分析软件 | 第66-67页 |
| 4.1.7 实验仪器及设备 | 第67页 |
| 4.2 实验方法 | 第67-80页 |
| 4.2.1 细胞学实验 | 第67-72页 |
| 4.2.2 组织学试验 | 第72-74页 |
| 4.2.3 慢病毒的包装 | 第74-76页 |
| 4.2.4 Western blot | 第76-77页 |
| 4.2.5 ChIP实验 | 第77-78页 |
| 4.2.6 NOD/SCID小鼠试验 | 第78-79页 |
| 4.2.7 裸鼠试验 | 第79-80页 |
| 4.2.8 靶基因QKI-5、macroH2A1.1和macroH2A1.2的验证 | 第80页 |
| 4.3 实验结果 | 第80-98页 |
| 4.3.1 QKI在人胃癌组织和胃癌细胞系的异常表达 | 第80-83页 |
| 4.3.2 QKI-5抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 | 第83-86页 |
| 4.3.3 QKI-5影响体内肿瘤细胞生长和转移 | 第86-88页 |
| 4.3.4 QKI-5调节胃癌细胞macroH2A1的可变剪接 | 第88-91页 |
| 4.3.5 在胃癌中macroH2A1.1作为抑癌基因 | 第91-95页 |
| 4.3.6 在胃癌细胞中macroH2A1.1抑制CCNL1基因的表达 | 第95-98页 |
| 4.4 讨论 | 第98-101页 |
| 总结与展望 | 第101-103页 |
| 参考文献 | 第103-123页 |
| 缩略语表 | 第123-125页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第125-126页 |
| 致谢 | 第126-127页 |
| 个人简况及联系方式 | 第127-129页 |
