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人肝癌中CAMK1计算分子网络构建及整合生物学研究

摘要第1-5页
ABSTRACT第5-9页
第一章 绪论第9-12页
   ·CAMK1生物学功能表达和分子理论研究第9-10页
     ·肝细胞癌现状第9页
     ·研究内容和创新点第9-10页
   ·文章内容及结构安排第10-12页
     ·文章内容第10页
     ·结构安排第10-12页
第二章 材料与方法第12-17页
   ·CAMK1的整体激活网络第12-15页
   ·数据计算方法和过程第15-17页
     ·显著性分析微阵列和GRNInfer方法简介第15页
     ·计算过程第15-17页
第三章 CAMK1在肝癌中上游激活网络在诱导细胞体积的增大和细胞衰老方面的网络构建和理论分析第17-29页
   ·CAMK1在肝癌中上游激活网络自然杀伤细胞毒素诱导血管新生的网络构建和理论分析第17-23页
     ·血管新生与肿瘤恶化第18页
     ·CAMK1上游激活的模块参与血管新生生物过程的分子网络构建第18-19页
     ·模块横向对比计算及功能分析第19-21页
     ·肝癌中分别构建激活的CAMK1上游自然杀伤细胞毒·性和血管新生网络第21-23页
     ·小结第23页
   ·CAMK1在肝癌中上游激活网络中EGFR、细胞外因子、MAPK、脂肪酶和脂肪酸生物合成负反馈调控诱导的细胞衰老的计算网络构建和理论分析第23-29页
     ·EGFR、细胞外因子、MAPK、脂肪酶和脂肪酸生物合成负反馈调控和细胞衰老功能第24页
     ·CAMK1上游激活的模块参与细胞衰老生物过程的分子网络构建第24页
     ·模块横向对比计算及功能分析第24-26页
     ·肝癌中激活的CAMK1上游负反馈调控网络介导的细胞衰老G0网络第26-28页
     ·小结第28-29页
第四章 CAMK1在肝癌中下游激活网络在诱导细胞凋亡、细胞迁移调控以及细胞生长负性调控方面的网络构建和理论分析第29-43页
   ·CAMK1在肝癌中下游激活网络中白细胞迁移介导的细胞外因子受体、磷酸肌醇信号耦合蛋白质泛素化和类固醇类代谢诱导细胞凋亡的计算网络构建和理论分析第29-35页
     ·白细胞迁移介导的细胞外因子受体、磷酸肌醇信号、蛋白质泛化和类固醇类代谢与细胞凋亡第30页
     ·模块间对比计算及功能分析第30-32页
     ·白细胞迁移介导的细胞外因子受体、磷酸肌醇信号蛋白质泛素化和类固醇类代谢诱导的细胞凋亡网络构建第32-34页
     ·结论与总结第34-35页
   ·CAMK1在肝癌中下游激活网络中蛋白质代谢调控诱导的细胞迁移调控的计算网络构建和理论分析第35-38页
     ·肝癌中CAMK1下游激活网络与细胞迁移调控功能第35-36页
     ·模块间对比计算及功能分析第36页
     ·CAMK1下游激活网络中蛋白质代谢调控诱导的细胞迁移调控第36-38页
     ·结论与总结第38页
   ·CAMK1在肝癌中下游激活网络中磷酸化负调控诱导的细胞生长负性调控的计算网络构建和理论分析第38-43页
     ·肝癌中CAMK1下游激活网络与细胞生长负性调控第39页
     ·模块间对比计算及功能分析第39-40页
     ·下游激活网络中磷酸化负调控诱导的细胞生长负性调控网络构建第40-42页
     ·结论与总结第42-43页
第五章 CAMK1在肝癌中反馈激活网络在诱导细胞体积的增大和胰岛素分泌调控方面的网络构建和理论分析第43-56页
   ·CAMK1在肝癌中反馈激活G0网络在细胞有丝分裂G1/S过渡阶段诱导细胞体积的增大的网络构建和理论分析第43-50页
     ·CAMK1反馈激活网络中细胞体积的增大功能第44页
     ·CAMK1反馈激活G0模块中发掘的有丝分裂G1/S过渡阶段作用机理第44-45页
     ·模块横向对比计算及功能分析第45-48页
     ·细胞有丝分裂G1/S过渡阶段诱导细胞体积的增大的网络构建和分析第48-50页
     ·结论与总结第50页
   ·CAMK1在肝癌中反馈激活网络中MAPK耦合的环化核苷酸第二信使诱导的胰岛素分泌调控的计算网络构建和理论分析第50-56页
     ·CAMK1的反馈激活网络与胰岛素分泌调控第50-51页
     ·模块间对比计算及功能分析第51-53页
     ·MAPK耦合的环化核苷酸第二信使诱导的胰岛素分泌调控网络构建第53-55页
     ·结论与总结第55-56页
第六章 总结和展望第56-57页
   ·文章内容总结第56页
   ·前景展望第56-57页
参考文献第57-63页
致谢第63-64页
攻读学位期间发表的学术论文第64-65页

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