| 中文摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-15页 |
| 第1章 绪论 | 第15-18页 |
| ·当前与低氧相关的研究方向及存在问题：低氧只是个笼统的概念，实体肿瘤内部存在着不同性质的低氧 | 第15-16页 |
| ·周期性低氧一直研究甚少，而其对肿瘤的影响是极其重要的，主要表现在其诱导的放化疗抵抗 | 第16-17页 |
| ·周期性低氧可能维持着肿瘤干细胞的自我更新，这可能是其诱导肿瘤治疗耐受的又一机制 | 第17-18页 |
| 第2章 综述 | 第18-31页 |
| ·概况(INTRODUCTION) | 第18页 |
| ·肿瘤干细胞的标志物(MARKER OF CSCS) | 第18-20页 |
| ·CD44 | 第18-19页 |
| ·CD133 | 第19-20页 |
| ·ALDH 1 | 第20页 |
| ·肿瘤干细胞和微环境-干细胞标志物的局限性(CANCER STEM CELLS AND MICROENVIROMENT—CSCS MARKER IS LIMITED) | 第20-27页 |
| ·微环境─追溯到最早的“种子与土壤”学说(microenvironment— retrospect to “seed and soil” hypothesis) | 第20-21页 |
| ·微环境与肿瘤的异质性（niche and heterogeneity） | 第21-22页 |
| ·低氧微环境与肿瘤干细胞（hypoxic niche and CSCs） | 第22-25页 |
| ·微环境与肿瘤干细胞的转移(niche and metastasis by CSCs) | 第25-27页 |
| ·肿瘤干细胞和 PI3K/AKT 转导通路（CSCS AND PI3K/AKT PATHWAY） | 第27-28页 |
| ·PI3K/AKT 转导的成员（the components of PI3K/AKT Pathway） | 第27页 |
| ·PI3K/AKT 转导：驾驭低氧？（PI3K/AKTPathway:beyond hypo-xia?） | 第27-28页 |
| ·针对 PI3K/AKT 转导通路根除肿瘤干细胞的可行性（Targeting PI3K/AKT Pathway is a putative way in erasing CSCs） ......14 | 第28页 |
| ·肿瘤干细胞免疫（IMMUNOLOGICAL PROPERTIES OF CANCER STEM CELLS）..14 | 第28-31页 |
| ·肿瘤干细胞免疫研究概况（advances in Immunological properties of cancer stem cells） | 第28-29页 |
| ·肿瘤干细胞和 CD200 (cancer stem cell and CD200) | 第29-31页 |
| 第3章 急性周期性低氧对喉癌HEP-2 细胞化疗敏感性影响及机制 | 第31-65页 |
| ·急性周期性低氧对喉癌 HEP-2 细胞化疗敏感性影响 | 第31-43页 |
| ·材料与方法 | 第32-37页 |
| ·结果 | 第37-40页 |
| ·讨论 | 第40-42页 |
| ·小结 | 第42-43页 |
| ·急性周期性低氧诱导喉癌 Hep-2 细胞化疗抵抗的机制一：STAT3 与HIF-1α 的协同作用 | 第43-58页 |
| ·材料与方法 | 第43-50页 |
| ·结果 | 第50-55页 |
| ·讨论 | 第55-57页 |
| ·小结 | 第57-58页 |
| ·急性周期性低氧诱导的喉癌细胞化疗抵抗的机制二：肿瘤干细胞富集 | 第58-65页 |
| ·材料与方法 | 第59-60页 |
| ·结果 | 第60-62页 |
| ·讨论 | 第62-64页 |
| ·小结 | 第64-65页 |
| 第4章 慢性周期性低氧对喉癌细胞治疗敏感性影响的初步研究 | 第65-72页 |
| ·材料与方法 | 第65-66页 |
| ·结果 | 第66-69页 |
| ·讨论 | 第69-71页 |
| ·小结 | 第71-72页 |
| 第5章 结论 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-84页 |
| 作者在学期间所取得的科研成果 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
