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复方黄黛片药动学和诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究

中文摘要第1-13页
ABSTRACT第13-15页
缩略语第15-17页
第一章 绪论第17-44页
 第一节 白血病的研究进展第17-20页
  一 肿瘤的发生与特性第17-18页
  二 白血病的研究进展第18-20页
 第二节 肿瘤细胞凋亡及其分子机制研究进展第20-31页
  一 细胞凋亡第20-21页
  二 细胞凋亡与肿瘤的关系第21-22页
  三 细胞凋亡的信号转导途径第22-31页
   1、caspase蛋白酶与细胞凋亡第22-23页
   2、线粒体途径第23-25页
   3、MAPK信号转导通路第25-26页
   4、p53与细胞凋亡第26-28页
   5、PI3K-Akt/PKB通路和蛋白激酶C信号转导通路第28-31页
 第三节 复方黄黛片各成分的研究进展第31-37页
  一 雄黄的药理作用第31-32页
  二 青黛的药理作用第32-33页
  三 丹参的药理作用第33-35页
  四 太子参的药理作用第35-37页
 参考文献第37-44页
第二章 复方黄黛片的药动学研究第44-87页
 第一节 SFRI与体内药物累计法结合研究中药复方制剂的生物利用度第44-55页
  一 实验部分第45-49页
   1、实验材料第45页
   2、实验方法第45-49页
  二 实验结果第49-53页
   1、腹腔注射(ip)和灌胃(po)给药CRNIT急性毒性测定第49页
   2、腹腔注射(ip)和灌胃(po)给药CRNIT体存率测定第49页
   3、用PWX程序对CRNIT药物体存率数据进行模型拟合第49页
   4、用SFRI程序对CRNIT药物体存率数据进行模型拟合第49-52页
   5、用HYC程序对X_(SDIP)和X_(SDPO)模型进行检验第52页
   6、生物利用度的求算第52-53页
  三 讨论第53-55页
 第二节 健康志愿者的药动学研究第55-62页
  一 实验部分第56-57页
   1、实验材料第56页
   2、实验方法第56-57页
  二 实验结果第57-61页
   1、健康志愿者体内CRNIT血药浓度的测定第57-58页
   2、计算机3P97程序计算As药代动力学参数第58-61页
  三 讨论第61-62页
 第三节 纳米级雄黄粉体的药动学研究第62-85页
  一 实验部分第63-67页
   1、实验材料第63页
   2、实验方法第63-67页
  二 实验结果第67-83页
   1、纳米级雄黄粉体制备第67-78页
   2、纳米级雄黄药动学研究第78-83页
  三 讨论第83-85页
 参考文献第85-87页
第三章 雄黄诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究第87-118页
 第一节 雄黄诱导NB_4、HL-60及K562细胞凋亡作用的研究第87-101页
  一 实验部分第88-95页
   1、实验材料第88-89页
   2、实验方法第89-95页
  二 实验结果第95-100页
   1、雄黄对NB_4及HL-60细胞的生长抑制作用第95页
   2、细胞的形态学观察第95-96页
   3、DNA凝胶电泳第96-97页
   4、Hoechst 33342对细胞核荧光染色第97-98页
   5、FCM鉴定凋亡细胞第98页
   6、APO2.7的表达第98-100页
  三 讨论第100-101页
 第二节 雄黄诱导U937细胞凋亡机制的研究第101-115页
  一 实验部分第101-106页
   1、实验材料第101-102页
   2、实验方法第102-106页
  二 实验结果第106-113页
   1、纳米雄黄诱导U937细胞死亡呈明显剂量与时间依赖关系第106页
   2、细胞形态学上的变化揭示了纳米雄黄诱导U937细胞凋亡第106-107页
   3、纳米雄黄对U937细胞DNA降解的影响第107-108页
   4、caspase家族成员在纳米雄黄诱导U937细胞死亡过程中的作用第108-110页
   5、Bcl-2家族成员对纳米雄黄诱导U937死亡的影响第110-111页
   6、MAPK家族成员在纳米雄黄诱导U937细胞死亡的作用第111-113页
  三 讨论第113-115页
 参考文献第115-118页
致谢第118-119页
附录第119-121页

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