首页--医药、卫生论文--外科学论文--外科学各论论文--腹部外科学论文--小肠论文

一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤的作用及机制研究

缩略词表第1-9页
论文摘要第9-25页
 一、中文摘要第9-16页
 二、英文摘要第16-25页
正文第25-55页
 前言第25-28页
 实验第28页
 第一部分 动物实验部分第28-36页
  一、实验材料、准备及方法第28-32页
  二、实验动物分组第32-33页
  三、动物实验结果检测时点分配第33页
  四、动物实验前准备第33-34页
  五、实验方法、步骤第34-36页
   (一) 分组处置第34-35页
   (二) 标本留取第35-36页
 第二部分 指标检测第36-55页
  一、动脉血气分析第36页
  二、光镜的肠组织形态学检查第36页
  三、透射电镜对肠组织超微结构的观察第36-37页
  四、流式细胞仪对肠道细胞凋亡的检测第37-38页
  五、生化酶学检查第38-44页
  六、PAF和ICAM-1的ELISA检测第44-46页
  七、血红素氧合酶-1的RT-PCR检测第46-48页
  八、Western Blot对p38 MAPK的检测第48-55页
结果、统计学分析与讨论第55-100页
 第一部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤动脉氧合的影响第55-61页
 第二部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤的组织形态学影响第61-70页
 第三部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤细胞凋亡的影响第70-76页
 第四部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤氧化应激反应的影响第76-86页
 第五部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤细胞因子PAF和ICAM-1的影响第86-91页
 第六部分 一氧化碳对脂多糖损伤的大鼠肠道组织HO-1的表达的影响第91-95页
 第七部分 一氧化碳对脂多糖损伤的大鼠肠道内P38 MAPK信号通路的影响第95-100页
小结第100-101页
综述第101-110页
参考文献第110-123页
博士期间发表的论文第123-124页
致谢第124-125页
附录第125-126页
 一、论文独创性声明第125-126页
 二、论文使用授权声明第126页

论文共126页,点击 下载论文
上一篇:幽门螺旋杆菌感染的细胞免疫应答及与胃癌关系的研究
下一篇:Urocortin抗大鼠心肌缺血—再灌注损伤及高血压心脏重构机制的研究