首页--医药、卫生论文--中国医学论文--中药学论文--中药药理学论文--中药实验药理论文

还脑益聪方对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆、脑组织病例及tau蛋白磷酸化的影响

中文摘要第1-9页
Abstract第9-12页
英文缩略语第12-14页
文献综述一 老年性痴呆形成机制中Aβ、GSK-3β、CDK-5与微管相关蛋白Tau磷酸化关系的研究进展第14-38页
 1 Tau蛋白第15-21页
   ·Tau蛋白过度磷酸化及其调节第15-16页
   ·Tau蛋白过度磷酸化与神经毒性第16-17页
   ·Tau蛋白与β-淀粉样蛋白和AD的关系第17-18页
  参考文献第18-21页
 2 β淀粉样蛋白第21-25页
   ·β淀粉样蛋白的生成、分布与功能第21页
   ·β淀粉样蛋白与AD第21-22页
   ·Aβ对微管相关蛋白tau磷酸化第22-23页
  参考文献第23-25页
 3 细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependentkinase-5,CDK5)第25-31页
   ·CDK5的结构、分布及功能第25-26页
   ·CDK5与AD第26页
   ·CDK5与Aβ第26页
   ·CDK5对微管相关蛋白Tau磷酸化第26-28页
  参考文献第28-31页
 4 糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)第31-38页
   ·糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)与AD第31页
   ·GSK-3β与Aβ在AD中相互作用第31-32页
   ·GSK-3β对Tau蛋白磷酸化的影响第32-34页
  参考文献第34-38页
文献综述二 中医药防治老年性痴呆主要作用机制的研究进展第38-48页
 1 中医对痴呆的认识第38页
 2 以Aβ为作用环节的中药及其复方治疗AD的研究第38-39页
 3 抗Tau蛋白磷酸化为作用环节的中药及其复方研究第39-40页
 4 抗自由基损伤作用的中药及其复方治疗AD的研究第40页
 5 提高胆碱能神经功能作用为环节的中药及其复方研究第40-41页
 6 以拮抗钙超载作用为环节的中药及其复方研究第41页
 7 具有神经保护作用的中药及其复方研究第41-42页
 8 减弱兴奋性氨基酸作用的中药及其复方治疗AD的研究第42页
 9 以针灸或针药并用治疗AD的研究第42-44页
 参考文献第44-48页
前言第48-50页
第一部分 还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响第50-56页
 1 材料第50-51页
   ·实验动物第50页
   ·实验药物第50页
   ·实验试剂第50页
   ·实验仪器第50-51页
 2 方法第51-52页
   ·造模预实验第51页
   ·正式实验动物模型制作第51页
   ·Morris水迷宫实验第51-52页
   ·分组与给药第52页
   ·统计学处理第52页
 3 实验结果第52-53页
 4 讨论第53-54页
 5 小结第54-56页
第二部分 还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致AD模型大鼠海马Aβ和tau蛋白磷酸化相关指标的影响第56-66页
 1 材料第56-57页
   ·实验动物第56页
   ·实验药物第56页
   ·主要药品与试剂第56页
   ·实验仪器第56-57页
 2 方法第57-58页
   ·造模预实验第57页
   ·实验动物模型制作第57页
   ·分组与给药第57页
   ·脑组织样品处理及病理形态学检测第57页
   ·大鼠脑组织标本含量检测第57页
   ·免疫组化法测定Aβ、TTBK1、GSK-3β和CDK-5的表达第57-58页
   ·统计学处理第58页
 3 实验结果第58-62页
   ·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑组织病理形态学的影响第58-59页
   ·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响第59-60页
   ·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区Aβ_(1-42)及TTBK1表达的影响第60-61页
   ·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区CDK-5及GSK-3β表达的影响第61-62页
 4 讨论第62-65页
 5 小结第65-66页
参考文献第66-68页
附图第68-76页
致谢第76-78页
个人简历第78页

论文共78页,点击 下载论文
上一篇:中药复方对老年认知障碍大鼠氧化应激及脑组织β淀粉样蛋白和Tau蛋白表达的影响
下一篇:参附汤变方配合血液超滤治疗心力衰竭的临床观察