中文摘要 | 第1-9页 |
Abstract | 第9-12页 |
英文缩略语 | 第12-14页 |
文献综述一 老年性痴呆形成机制中Aβ、GSK-3β、CDK-5与微管相关蛋白Tau磷酸化关系的研究进展 | 第14-38页 |
1 Tau蛋白 | 第15-21页 |
·Tau蛋白过度磷酸化及其调节 | 第15-16页 |
·Tau蛋白过度磷酸化与神经毒性 | 第16-17页 |
·Tau蛋白与β-淀粉样蛋白和AD的关系 | 第17-18页 |
参考文献 | 第18-21页 |
2 β淀粉样蛋白 | 第21-25页 |
·β淀粉样蛋白的生成、分布与功能 | 第21页 |
·β淀粉样蛋白与AD | 第21-22页 |
·Aβ对微管相关蛋白tau磷酸化 | 第22-23页 |
参考文献 | 第23-25页 |
3 细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependentkinase-5,CDK5) | 第25-31页 |
·CDK5的结构、分布及功能 | 第25-26页 |
·CDK5与AD | 第26页 |
·CDK5与Aβ | 第26页 |
·CDK5对微管相关蛋白Tau磷酸化 | 第26-28页 |
参考文献 | 第28-31页 |
4 糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) | 第31-38页 |
·糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)与AD | 第31页 |
·GSK-3β与Aβ在AD中相互作用 | 第31-32页 |
·GSK-3β对Tau蛋白磷酸化的影响 | 第32-34页 |
参考文献 | 第34-38页 |
文献综述二 中医药防治老年性痴呆主要作用机制的研究进展 | 第38-48页 |
1 中医对痴呆的认识 | 第38页 |
2 以Aβ为作用环节的中药及其复方治疗AD的研究 | 第38-39页 |
3 抗Tau蛋白磷酸化为作用环节的中药及其复方研究 | 第39-40页 |
4 抗自由基损伤作用的中药及其复方治疗AD的研究 | 第40页 |
5 提高胆碱能神经功能作用为环节的中药及其复方研究 | 第40-41页 |
6 以拮抗钙超载作用为环节的中药及其复方研究 | 第41页 |
7 具有神经保护作用的中药及其复方研究 | 第41-42页 |
8 减弱兴奋性氨基酸作用的中药及其复方治疗AD的研究 | 第42页 |
9 以针灸或针药并用治疗AD的研究 | 第42-44页 |
参考文献 | 第44-48页 |
前言 | 第48-50页 |
第一部分 还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响 | 第50-56页 |
1 材料 | 第50-51页 |
·实验动物 | 第50页 |
·实验药物 | 第50页 |
·实验试剂 | 第50页 |
·实验仪器 | 第50-51页 |
2 方法 | 第51-52页 |
·造模预实验 | 第51页 |
·正式实验动物模型制作 | 第51页 |
·Morris水迷宫实验 | 第51-52页 |
·分组与给药 | 第52页 |
·统计学处理 | 第52页 |
3 实验结果 | 第52-53页 |
4 讨论 | 第53-54页 |
5 小结 | 第54-56页 |
第二部分 还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致AD模型大鼠海马Aβ和tau蛋白磷酸化相关指标的影响 | 第56-66页 |
1 材料 | 第56-57页 |
·实验动物 | 第56页 |
·实验药物 | 第56页 |
·主要药品与试剂 | 第56页 |
·实验仪器 | 第56-57页 |
2 方法 | 第57-58页 |
·造模预实验 | 第57页 |
·实验动物模型制作 | 第57页 |
·分组与给药 | 第57页 |
·脑组织样品处理及病理形态学检测 | 第57页 |
·大鼠脑组织标本含量检测 | 第57页 |
·免疫组化法测定Aβ、TTBK1、GSK-3β和CDK-5的表达 | 第57-58页 |
·统计学处理 | 第58页 |
3 实验结果 | 第58-62页 |
·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑组织病理形态学的影响 | 第58-59页 |
·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响 | 第59-60页 |
·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区Aβ_(1-42)及TTBK1表达的影响 | 第60-61页 |
·还脑益聪方对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区CDK-5及GSK-3β表达的影响 | 第61-62页 |
4 讨论 | 第62-65页 |
5 小结 | 第65-66页 |
参考文献 | 第66-68页 |
附图 | 第68-76页 |
致谢 | 第76-78页 |
个人简历 | 第78页 |