| 中文摘要 | 第1-12页 |
| 英文摘要 | 第12-15页 |
| 第一章 绪论 | 第15-35页 |
| 第一节 抗肿瘤药物研究进展 | 第15-16页 |
| 第二节 细胞凋亡及分子机制研究进展 | 第16-30页 |
| 一、细胞凋亡的特征 | 第16-18页 |
| 二、细胞凋亡的一些调控因素 | 第18-25页 |
| 1.Caspase蛋白酶与细胞凋亡 | 第18-21页 |
| 2.Bcl-2家族成员在凋亡中的作用 | 第21-22页 |
| 3.MAPK家族与凋亡 | 第22-24页 |
| 4.p53基因与细胞凋亡 | 第24-25页 |
| 三、细胞凋亡的信号转导途径 | 第25-30页 |
| 1.线粒体途径 | 第25-27页 |
| 2 死亡受体介导的凋亡通路 | 第27-30页 |
| 参考文献 | 第30-35页 |
| 第二章 血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞死亡机制研究 | 第35-71页 |
| 第一节 血竭药理学研究概述 | 第35-37页 |
| 1.抗炎作用 | 第35页 |
| 2.镇痛、解痉作用 | 第35页 |
| 3.抑菌作用 | 第35页 |
| 4.降血糖作用 | 第35-36页 |
| 5.抗血栓和止血作用 | 第36页 |
| 6.毒性 | 第36-37页 |
| 第二节 血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞死亡机制研究 | 第37-66页 |
| 一、实验部分 | 第37-42页 |
| 1.实验材料 | 第37-38页 |
| 2.实验方法 | 第38-42页 |
| 二、实验结果 | 第42-60页 |
| 1.血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞死亡呈明显时间和和剂量依赖性 | 第42页 |
| 2.Polymyxin B未影响血竭素高氯酸盐诱导的HeLa细胞死亡 | 第42-43页 |
| 3.血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡的形态学变化 | 第43页 |
| 4.DNA电泳观察 | 第43-45页 |
| 5.Caspase抑制剂对血竭素高氯酸盐诱导HeLa凋亡的抑制作用 | 第45-49页 |
| 6.Procaspase-3和-8及caspase-3底物ICAD、PARP的降解 | 第49页 |
| 7.Bcl-X_L,Bcl-2和Bax的表达 | 第49-50页 |
| 8.血竭素高氯酸盐引起线粒体膜电位下降 | 第50-51页 |
| 9.p53和p21~(WAF1)的表达 | 第51-52页 |
| 10.血竭素高氯酸盐与Fas激动型抗体CH-11的协同作用及Fas表达 | 第52-53页 |
| 11.MAPK家族成员在血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡中的作用 | 第53-55页 |
| 12.Caspase-1抑制剂部分抑制血竭素高氯酸盐诱导的HeLa细胞DNA片段化 | 第55-56页 |
| 13.Ac-YVAD-cmk抑制caspase-3的活化但未抑制caspase-8的活化 | 第56-57页 |
| 14.Ac-YVAD-cmk抑制了ICAD和PARP降解 | 第57页 |
| 15.血竭素高氯酸盐对其他细胞系的作用及与5-FU的比较 | 第57-60页 |
| 三、讨论 | 第60-64页 |
| 四、结论 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 第三章 血竭素高氯酸盐诱导人黑色素瘤A375-S2细胞死亡机制研究 | 第71-95页 |
| 一、实验部分 | 第71-74页 |
| 1.实验材料 | 第71-72页 |
| 2.实验方法 | 第72-74页 |
| 二、实验结果 | 第74-88页 |
| 1.血竭素高氯酸盐诱导A375-S2细胞死亡呈明显的时间和和剂量依赖性 | 第74-75页 |
| 2.血竭素高氯酸盐诱导A375-S2细胞凋亡的形态学变化 | 第75-76页 |
| 3.DNA电泳观察 | 第76-77页 |
| 4.Caspase抑制剂对血竭素高氯酸盐诱导A375-S2凋亡的抑制作用 | 第77-78页 |
| 5.Procaspase-3及其底物ICAD、PARP的降解 | 第78-80页 |
| 6.血竭素高氯酸盐与Fas激动型抗体CH-11的协同作用及Fas的表达 | 第80-81页 |
| 7.Bcl-2和Bax的表达 | 第81-82页 |
| 8.血竭素高氯酸盐引起线粒体膜电位下降 | 第82页 |
| 9.p53和p21~(WAF1)的表达 | 第82-83页 |
| 10.MAPK家族成员在血竭素高氯酸盐诱导A375-S2细胞凋亡中的作用 | 第83-85页 |
| 11.p53的激活部分依赖于PI 3-K家族成员 | 第85-87页 |
| 12.其他MAPK上游因子对血竭素高氯酸盐诱导A375-S2细胞凋亡的作用 | 第87-88页 |
| 三、讨论 | 第88-90页 |
| 四、结论 | 第90-92页 |
| 参考文献 | 第92-95页 |
| 第四章 血竭素高氯酸盐诱导人早幼粒白血病HL-60细胞死亡机制研究 | 第95-111页 |
| 一、实验部分 | 第95-98页 |
| 1.实验材料 | 第95-96页 |
| 2.实验方法 | 第96-98页 |
| 二、实验结果 | 第98-106页 |
| 1.血竭素高氯酸盐诱导HL-60细胞死亡呈明显的时间和和剂量依赖性 | 第98页 |
| 2.血竭素高氯酸盐诱导HL-60细胞凋亡的形态学变化 | 第98-99页 |
| 3.DNA电泳观察 | 第99-100页 |
| 4.Caspase抑制剂对血竭素高氯酸盐诱导HL-60凋亡的抑制作用 | 第100-101页 |
| 5.Procaspase-3及其底物ICAD、PARP的降解 | 第101-103页 |
| 6.Bcl-X_L和Bax的表达 | 第103页 |
| 7.MAPK家族成员在血竭素高氯酸盐诱导HL-60细胞凋亡中的作用 | 第103-106页 |
| 三、讨论 | 第106-107页 |
| 四、结论 | 第107-109页 |
| 参考文献 | 第109-111页 |
| 第五章 厚朴酚诱导人宫颈癌HeLa细胞死亡机制研究 | 第111-123页 |
| 一、实验部分 | 第111-113页 |
| 1.实验材料 | 第111页 |
| 2.实验方法 | 第111-113页 |
| 二、实验结果 | 第113-120页 |
| 1.厚朴酚的细胞毒作用 | 第113-114页 |
| 2.厚朴酚诱导HeLa细胞形态学变化 | 第114-115页 |
| 3.DNA电泳观察 | 第115页 |
| 4.Caspase抑制剂对厚朴酚诱导HeLa凋亡的抑制作用 | 第115-117页 |
| 5.Procaspase-3及其底物ICAD、PARP的表达 | 第117-118页 |
| 6.厚朴酚与激动型Fas抗体CH-11的协同作用 | 第118页 |
| 7.Bcl-X_L和Bax的表达 | 第118-119页 |
| 8.p53和p-p53(ser-15)的表达 | 第119-120页 |
| 三、讨论 | 第120-121页 |
| 四、结论 | 第121-122页 |
| 参考文献 | 第122-123页 |
| 缩略语 | 第123-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
| 附录 | 第125-126页 |
