| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 主要缩略语词汇表 | 第11-12页 |
| 第1章 文献综述 | 第12-26页 |
| 1.1 拟南芥CLE多肽功能研究进展 | 第12-14页 |
| 1.1.1 CLE多肽结构概述 | 第12-13页 |
| 1.1.2 CLE多肽在植物生长与发育中的作用 | 第13-14页 |
| 1.2 脱落酸(ABA)与气孔运动 | 第14-17页 |
| 1.2.1 ABA受体 | 第14-15页 |
| 1.2.2 ABA的生理作用 | 第15-16页 |
| 1.2.3 ABA与气孔运动 | 第16-17页 |
| 1.3 类受体蛋白TMM和受体激酶ERs在气孔发育中的功能 | 第17-18页 |
| 1.4 过氧化氢(H_2O_2)与气孔运动 | 第18-20页 |
| 1.4.1 H_2O_2合成 | 第18-19页 |
| 1.4.2 H_2O_2的生理作用 | 第19页 |
| 1.4.3 H_2O_2与气孔运动 | 第19-20页 |
| 1.5 一氧化氮(NO)与气孔运动 | 第20-23页 |
| 1.5.1 NO合成 | 第20-21页 |
| 1.5.2 NO的生理作用 | 第21-22页 |
| 1.5.3 NO与气孔运动 | 第22-23页 |
| 1.6 选题依据和意义 | 第23-26页 |
| 第2章 材料与方法 | 第26-32页 |
| 2.1 植物材料、实验试剂及仪器 | 第26-28页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第26页 |
| 2.1.2 实验试剂及仪器 | 第26-28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-32页 |
| 2.2.1 材料培养 | 第28页 |
| 2.2.2 GUS染色 | 第28-29页 |
| 2.2.3 StCLE基因T-DNA插入纯和突变体中StCLE表达的检测 | 第29-31页 |
| 2.2.4 气孔实验 | 第31页 |
| 2.2.5 保卫细胞内源H_2O_2和NO检测 | 第31-32页 |
| 第3章 实验结果与分析 | 第32-52页 |
| 3.1 StCLE多肽对气孔关闭的效应 | 第32-36页 |
| 3.1.1 GUS染色检测StCLE基因的表达部位 | 第32页 |
| 3.1.2 检测化学合成的StCLE多肽活性 | 第32-33页 |
| 3.1.3 StCLE多肽浓度对气孔关闭的效应 | 第33-34页 |
| 3.1.4 StCLE多肽处理时间对气孔关闭的效应 | 第34页 |
| 3.1.5 A类CLE多肽对气孔关闭的效应 | 第34-35页 |
| 3.1.6 B类CLE多肽对气孔关闭的效应 | 第35-36页 |
| 3.2 ABA参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第36-39页 |
| 3.2.1 StCLE多肽对FLU预处理野生型气孔关闭的效应 | 第36-37页 |
| 3.2.2 StCLE多肽和ABA对aba2-1、aba2-4气孔关闭的效应 | 第37页 |
| 3.2.3 StCLE基因T-DNA插入纯合突变体中StCLE表达的检测 | 第37-38页 |
| 3.2.4 StCLE多肽和ABA对stcle纯合突变体气孔关闭的效应 | 第38-39页 |
| 3.3 TMM和ERs可能作为受体参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第39-42页 |
| 3.3.1 TMM可能作为受体参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第39-40页 |
| 3.3.2 ERs可能作为受体参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第40页 |
| 3.3.3 TMM不参与ABA诱导的气孔关闭 | 第40-41页 |
| 3.3.4 ERs不参与ABA诱导的气孔关闭 | 第41-42页 |
| 3.4 HT1不参与StCLE多肽以及ABA诱导的气孔关闭 | 第42-43页 |
| 3.4.1 HT1不参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第42页 |
| 3.4.2 HT1不参与ABA诱导的气孔关闭 | 第42-43页 |
| 3.5 H202参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第43-47页 |
| 3.5.1 StCLE多肽对CAT、DPI或ASA处理野生型气孔关闭的效应 | 第43-44页 |
| 3.5.2 StCLE多肽对CAT、DPI或ASA处理野生型保卫细胞H_2O_2产生的效应 | 第44-45页 |
| 3.5.3 StCLE多肽对NADPH氧化酶突变体气孔关闭的效应 | 第45-46页 |
| 3.5.4 StCLE多肽对NADPH氧化酶突变体保卫细胞H_2O_2产生的效应 | 第46-47页 |
| 3.6 NO参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第47-52页 |
| 3.6.1 StCLE多肽对c-PTIO、Na_2WO_4或L-NAME处理野生型气孔关闭的效应 | 第47-48页 |
| 3.6.2 StCLE多肽对c-PTIO、Na_2WO_4或L-NAME处理野生型保卫细胞NO产生的效应 | 第48-49页 |
| 3.6.3 StCLE多肽对NO突变体气孔关闭的效应 | 第49-50页 |
| 3.6.4 StCLE多肽对NO突变体保卫细胞NO产生的效应 | 第50-52页 |
| 第4章 讨论 | 第52-56页 |
| 4.1 StCLE多肽与气孔运动 | 第52-53页 |
| 4.2 StCLE多肽诱导的气孔关闭与ABA的关系 | 第53页 |
| 4.3 TMM和ERs可能是StCLE多肽诱导气孔关闭中的受体 | 第53-54页 |
| 4.4 HT1不参与StCLE多肽以及ABA诱导的气孔关闭 | 第54页 |
| 4.5 H_2O_2参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第54-55页 |
| 4.6 NO参与StCLE多肽诱导的气孔关闭 | 第55-56页 |
| 第5章 结论 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-72页 |
| 致谢 | 第72-74页 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 | 第74页 |
