| 致谢 | 第5-7页 |
| 序言 | 第7-10页 |
| 中文摘要 | 第10-12页 |
| Abstract | 第12-13页 |
| 缩略词表 | 第14-18页 |
| 第一部分 IFN-γ致敏上调骨髓来源的巨噬细胞对LPS刺激的反应性 | 第18-34页 |
| 1 引言 | 第18-20页 |
| 2 材料与方法 | 第20-24页 |
| 2.1 实验材料 | 第20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-24页 |
| 3 实验结果 | 第24-32页 |
| 3.1 小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMM)培养及纯度验证 | 第24页 |
| 3.2 IFN-γ预处理(致敏)BMM可以上调LPS诱导的促炎因子产生,抑制IL-10的产生 | 第24-28页 |
| 3.3 IFN-γ可以增强LPS诱导的BMM表面分子的表达 | 第28-30页 |
| 3.4 IFN-γ致敏后降低BMM的吞噬能力 | 第30-32页 |
| 4 讨论 | 第32-33页 |
| 5 结论 | 第33-34页 |
| 第二部分 IFN-γ通过下调miR-3473b、miR-133b-5p和miR-5130的表达而抑制LPS活化BMM后形成的负反馈环路 | 第34-64页 |
| 1 引言 | 第34-37页 |
| 2 材料与方法 | 第37-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第37-38页 |
| 2.2 实验方法 | 第38-43页 |
| 3 实验结果 | 第43-60页 |
| 3.1 IFN-γ刺激下调BMM miR-133b-5p、miR-5130和miR3473b的表达 | 第43-45页 |
| 3.2 microRNA mimic转染效率的检测 | 第45-46页 |
| 3.3 miR-133b-5p、miR-3473b和miR-5130可以抑制IFN-γ对BMM的致敏作用 | 第46-51页 |
| 3.4 miR-133b-5p和miR-5130可以抑制IFN-γ诱导的BMM表型成熟 | 第51-52页 |
| 3.5 miR-133b-5p和miR-5130对BMM吞噬功能的影响 | 第52-54页 |
| 3.6 miR-133b-5p和miR-5130对IFN-γ下游信号通路的影响 | 第54-55页 |
| 3.7 miR-133b-5p和miR-5130对LPS活化的下游MAPK的影响 | 第55-57页 |
| 3.8 miR-3473b、miR-133b-5p和miR-5130对PI3K-Akt及其下游GSK3活化的影响 | 第57-60页 |
| 4 讨论 | 第60-62页 |
| 5 结论 | 第62-64页 |
| 第三部分 miR-3473b通过靶向PTEN调控Akt的磷酸化进而影响IL-10的表达 | 第64-79页 |
| 1 引言 | 第64-66页 |
| 2 材料与方法 | 第66-69页 |
| 2.1 实验材料 | 第66-67页 |
| 2.2 实验方法 | 第67-69页 |
| 3 实验结果 | 第69-76页 |
| 3.1 抑制PI3K-Akt信号通路可以上调LPS诱导的促炎因子的表达而抑制IL-10表达 | 第69-70页 |
| 3.2 miR-3473b对小鼠PTEN的靶向作用 | 第70-71页 |
| 3.3 干扰PTEN的表达可以抑制促炎因子的表达 | 第71-73页 |
| 3.4 高表达miR-3473b降低IFN-γ致敏的BMM对肿瘤细胞的杀伤能力 | 第73-76页 |
| 4 讨论 | 第76-78页 |
| 5 结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-85页 |
| 综述 | 第85-118页 |
| 参考文献 | 第99-118页 |
| 作者简历及在读期间参加的工作 | 第118页 |
